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神奇的一氧化氮
金麒麟真人龙虎斗  2013-10-19 11:04   點擊數:95  作者:admin
 
神奇的一氧化氮

酶生性一氧化氮技術 

酶生性一氧化氮,是由一氧化氮合成酶催化L-精氨酸和氧發生反應后生成的,同時產生瓜氨酸。此反應過程由兩步組成:第一步,L-精氨酸中的兩個電子被氧化;第二步,生成一氧化氮和L-瓜氨酸。反應過程中,需要黃素腺嘌呤二核苷酸(FDA)、黃素單核苷酸 (FMN)、血紅素和四氫葉酸(BH4) 作為NOS 的輔基。 

一氧化氮作為血管內皮活性因子和一種信號傳遞分子,它的升高是由一氧化氮合酶(NOS)的表達水平調控的。人體組織中有三種一氧化氮合酶:神經型一氧化氮合酶、內皮型一氧化氮合酶和誘導型一氧化氮合酶,它們分別分布于神經元細胞、血管內皮細胞和巨噬細胞中。 

非酶生一氧化氮技術 

非酶生一氧化氮來自體表或攝入的無機氮的化學降解/轉化。擴血管藥物如硝酸甘油依賴半胱氨酸的疏基生成一氧化氮, 硝普鈉通過化學還原反應釋放一氧化氮, 但這不是體內合成一氧化氮的主要途徑。 

一氧化氮的生理作用 

一氧化氮 “血管清道夫”,可將積存在血管壁上的脂肪、膽固醇帶走,還可以在細胞中作為細胞之間溝通的信使,并使血管擴張。人類有60 萬億細胞,一氧化氮在人體內扮演著細胞間的傳導因子的角色,也是重要的“信號分子”。 



一氧化氮的神奇功效 

血液循環系統:
 
     預防心腦血管疾病的發生,如高血壓、高血脂、動脈硬化、心梗、中風等。促進血液循

    環,保持血管潔凈通暢。 

中樞神經系統:幫助睡眠,增強記憶和學習能力,使人精力充沛。 

免疫系統:增強免疫力,抗炎,抑制腫瘤細胞生長。 

泌尿及生殖系統:增強膀胱肌肉運動及促進勃起功能。 


一氧化氮在心血管系統中的作用 

一氧化氮在維持血管張力恒定、調節血壓的穩定性及清除血管壁上的脂肪和膽固醇中起著重要作用。 

在生理狀態下,當血管受到血流沖擊、灌注壓突然升高時,一氧化氮作為平衡使者維持其器官血流量相對穩定,使血管具有自身調節作用。它能夠降低全身平均動脈血壓,控制全身各種血管床的靜息張力,增加局部血流,是血壓的主要調節因子。 

一氧化氮在心血管系統中發揮作用的機制是通過提高細胞中鳥苷酸環化酶(Guanylate Cyclase, GC)的活性,促進磷酸鳥苷環化產生環一磷酸鳥苷(3 , 5 -cyclic guanosine monophosphate, cGMP),使細胞內cGMP 水平增高:1. 激活cGMP 依賴性蛋白激酶,使胞漿內鈣離子向胞外流動或貯存于胞內鈣離子庫中,并抑制鈣離子內流,致使胞漿內游離鈣離子濃度降低,導致血管平滑肌舒張,血流量增加。2. 一氧化氮可將積存在血管壁上的脂肪和膽固醇帶走。 


一氧化氮在中樞神經系統中的作用 

一氧化氮作為一種神經信使在中樞和外周發揮特有的生理效應。長時程增強效應是神經突觸可塑性和突觸傳遞的一種表現形式,被認為是學習和記憶的細胞學基礎。 

中樞神經系統內一氧化氮對機體的睡眠也有影響。在中樞神經系統內很多與睡眠有關的中樞結構均有一氧化氮合成酶,如下丘腦、嗅結節、中腦、腦橋被蓋區等。有人認為一氧化氮可通過腦內溫度的改變而影響睡眠周期,文獻認為一氧化氮可刺激基底前腦釋放乙醇膽堿,而在基底前腦、中腦以及腦橋內的膽堿能系統又與機體的慢波睡眠及異相睡眠有關。此外還有報導提出一氧化氮可影響大鼠紋狀體內源性多巴胺的釋放,而多巴胺也是影響機體睡眠覺醒周期的一個重要因素。 

一氧化氮在免疫系統中的作用 

一氧化氮是體內非特異性防御反應系統的組成部分。體內的巨噬細胞、中性粒細胞等細胞因子和細菌性內毒素脂多糖刺激下可以啟動一氧化氮合酶合成大量的一氧化氮。一氧化氮對細菌、真菌、寄生蟲、瘤細胞有殺傷作用,對體內的腫瘤細胞有毒性作用,但在其發生免疫作用的同時,對那些表達一氧化氮合酶的細胞自身及其附近細胞也有毒性作用。一氧化氮也可促進組織急性炎癥反應,參與組織損傷和傷口愈合。 

一氧化氮在泌尿及生殖系統中的作用 

一氧化氮刺激腦下垂體分泌生長激素,調整體內激素,減少多余脂肪,可使身高增加。 

激素的分泌時間:晚上11 點 次日凌晨1 點。 

一氧化氮作為NANC 神經元遞質,在泌尿生殖系統中起著重要作用,成為排尿節制等生理功能的調節物質,這為藥物治療泌尿生殖系統疾病提供了理論依據。 

一氧化氮與創傷修復 

越來越多的研究表明一氧化氮在傷口愈合中起著重要作用。一氧化氮是中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞活性的抑制劑,對中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞的趨化性有促進作用。這有利于中性粒細胞的浸潤,將壞死組織與正常組織分隔開,為創面修復創造條件。一氧化氮還可以調節血管的口徑和流量,為肉芽組織中新生血管提供充足的血供,有利于新血管的生長。 

其他 

作用可能包括:1. 一氧化氮調節炎癥,抑制水腫形成和細胞滲出產生肉芽腫。2. 在傷口的愈合中起作用的不僅僅是iNOS,NOS( 內皮型一氧化氮合酶) 也被證實對傷口的愈合有作用。3. 在體外的研究中發現,創傷愈合中傷口的收縮是傷口閉合的一個關鍵因素, 實驗表明對一氧化氮合酶的抑制可延遲傷口的閉合,離體實驗同時也證明一氧化氮可以促進角化細胞的移動,對傷口的愈合有一定的促進作用。 

心腦血管疾病是一種嚴重威脅人類、特別是40 歲以上中老年人健康的常見病,即使應用目前最先進、最完善的治療手段,仍有50%以上的腦血管意外幸存者生活不能完全自理! 全世界每年死于心腦血管疾病的人數高達1600 萬,居各種死因首位。心腦血管疾病已成為人類死亡病因最高的頭號殺手,也是人們健康的“無聲兇煞”! 

心腦血管疾病具有發病率高、致殘率高、死亡率高、復發率高,并發癥多這“四高一多”的特點,目前,我國心腦血管疾病患者已經超過2.7 億人! 

我國每年死于心腦血管疾病的有300 多萬人,占我國每年因病死亡總人數的51%。而幸存下來的患者中有75% 不同程度地喪失勞動能力,40% 重殘! 




什么是心血管性疾??? 

心臟冠狀動脈疾?。盒慕釋?、心肌梗塞。腦中風:腦部血管破裂、阻塞,造成半身不遂。風濕性心臟?。閡鸚腦轡蘗?、衰竭。動脈硬化:血流不順、血管壁病變。糖尿病心血管病變:中風、末梢神經失調、手腳冰冷麻痹。高血壓:血管壁口徑小造成壓力大、頭痛。低血壓:血流量少、頭暈、手腳冰冷、不易流汗。 

哪些人較易得心血管性疾??? 

高血壓患者 

高血脂癥患者 

嗜煙者 

停經后婦女 

肥胖的人 

糖尿病人 

不運動的人 

腦力勞動者 

家族中有猝死、心肌梗塞、中風等病例的人 

早期預防的重要性 

心腦血管疾病是生命健康的第一殺手。當病魔發作時人們往往束手無策,只能看著親人死去或是與病魔作痛苦的斗爭。疾病的產生總是有一定的早期癥狀。那么心腦血管疾病的早期癥狀有哪些呢? 防病勝于治病,因此了解心腦血管疾病的早期癥狀,有助于我們預防。 

心血管疾病的早期癥狀: 

1. 進行體力活動時容易心慌、氣短、胸悶、心悸。 

2. 飽餐、寒冷、看驚險場面時感到心悸、胸疼。 

3. 胸骨后或胸左部疼痛,常發散到左側臂部、肩部。 

4. 熟睡時突然憋醒,感到胸悶,坐起后好轉。 

5. 長期反復發作的頸肩發僵或疼痛。 

腦血管疾病的早期癥狀: 

1. 記憶力減弱、注意力不集中。 

2. 睡眠質量差、多夢。 

3. 出現短暫性眼前發黑。 

4. 肢體麻、面麻、舌麻,尤其是手指麻。 

5. 經常性頭暈、頭疼、目眩、耳鳴。 



血栓的形成
 

血栓與循環障礙是萬病之源。 

人體微血管長度約有九萬六千千米長,也是細胞進行
氣體與養分等物質交換的主要場所。 

血栓原本就在人體中形成與分解,但隨著年齡的增長及壓力的影響,血栓形成會加快,使分解變慢,累積后成為一種不溶性蛋白質的蛋白纖維,引起心血管方面的疾病。 

血栓疾病包括:腦中風、微型中風、心肌梗塞。 

一氧化氮對血管的幫助:對擴張血管和活化、溶解血栓有效果。 

性功能障礙是指不能進行正常的性行為或者在正常性行為中不能得到性滿足的一類障礙,通常表現為性欲減退。據統計,男性性功能障礙人群可占到成年男性人群的10%以上, 給廣大男士造成極大的身心傷害。 

一氧化氮技術作用機理 


一氧化氮合成酶(NOS)能催化L-精氨酸末端的基氮分子而生成一氧化氮,增加體內一氧化氮的釋放,這些一氧化氮以擴散的方式進入人體平滑肌細胞,可使細胞內的無活性鳥苷酸環化酶(sGC)激活,進而催化GTP(二磷酸鳥苷)產生大量cGMP(環磷酸鳥苷),后者可激活cGMP 依賴性蛋白激酶,使胞漿內鈣離子向胞外流動或貯存于胞內鈣離子庫中,并抑制鈣離子內流,致使胞漿內游離鈣離子濃度降低,導致血管平滑肌舒張,血流量增加,達到壯陽、增強免疫力的效果。 

女性的尿道比男性短,因此較容易出現感染問題,而且一旦發生泌尿道感染,即使治愈后也很容易再度復發。 


 
一氧化氮技術作用機理 

一氧化氮不僅是一種重要的炎癥介質,而且在宿主防御和免疫反應中起著重要作用。NOS 催化產生的一氧化氮則起著一種?;ば緣目寡鬃饔?,防止微血管中激活的中性粒細胞黏附于內皮,抑制白細胞的激活和自由基的釋放,降低血管通透性并抑制炎性滲出。 

更年期綜合征是由雌激素水平下降而引起的一系列癥狀。更年期婦女,由于卵巢功能減退、垂體功能亢進,分泌過多的促性腺激素,引起植物神經功能紊亂,從而出現一系列程度不同的癥狀,如月經變化、面色潮紅、心悸、失眠、乏力、抑郁、多慮、情緒不穩定、易激動、注意力難以集中等。婦女進入更年期后,家庭和社會環境的變化都可能加重其身體和精神負擔,使更年期綜合征易于發生或使原來已有的某些癥狀加重。 


一氧化氮技術作用機理 

一氧化氮在卵巢顆粒膜細胞通過自身分泌作用參與雌激素的合成,調節人體內雌激素的水平,從而改善女性更年期癥狀。 

醫學上對失眠的定義是入睡困難,無法維持連續的睡眠,或睡醒之后仍無法恢復體力,導致日間不適,例如疲倦、無精神、煩躁、易怒、精神不集中等情況。失眠會造成注意力降低、記憶力減退而影響工作效率,長期下來,可能會演變為抑郁癥: 根據統計,大約有30% 40% 的人都有過失眠現象,其中嚴重失眠者則占10% 75%。 

睡眠是消除身體疲勞的主要方式。睡眠能增強機體產生抗體的能力,從而增強機體的抵抗力;睡眠有益于皮膚美容,睡眠過程中皮膚毛細血管循環增多,其分泌和清除過程加強,加快了皮膚的再生。 

一氧化氮技術作用機理 

一氧化氮可刺激基底前腦、中腦以及腦橋內的膽堿能系統,又與機體的慢波睡眠及異相睡眠有關,并影響內源性多巴胺的釋放,影響機體睡眠周期,改善睡眠。 

一氧化氮可以減少動脈對非腎上腺素刺激的反應,引起血管擴張,還可以通過調節內皮血管收縮和生長因子的表達而調節血管張力。缺氧可誘導具有強效內皮血管收縮作用的致損傷因子和細胞分裂劑的表達和分泌。細胞分裂劑在動脈粥樣硬化(AS)時可抑制外源性一氧化氮的生成。 

許多在體及離體實驗表明一氧化氮對心肌收縮功能具有抑制作用??蒲Ъ已芯糠⑾?,給豚鼠腹腔注射內毒素,4 小時后取出心臟,測定單個細胞的收縮性,發現心肌細胞的收縮性下降。這種作用可被一氧化氮合酶抑制劑N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)所逆轉,提示脂多糖激活誘導型一氧化氮合酶產生一氧化氮,從而抑制心肌收縮。另外,科學家給正常的豚鼠離體心室肌細胞直接應用一氧化氮及一氧化氮供體硝普鈉,也出現了心肌細胞收縮功能減退的現象,直接證明了一氧化氮對心肌收縮功能的抑制作用。 

近年來一些研究認為,一氧化氮是一種有效的血小板抑制劑。內皮損傷促進血小板黏附和聚集,一氧化氮可以抑制血小板的該項反應。內皮表面的抗血栓作用在很大程度上取決于一氧化氮和前列環素的協同作用。有報道稱,一氧化氮和前列環素對血小板有協同的抗聚集作用,可減少或抑制局部血管痙攣以及血栓形成。 

體內的一氧化氮可以抑制多種血液成分聚集黏附于血管內皮。NOS 抑制劑可以促進嗜中性粒細胞的黏附和遷移,導致微血管的滲透性迅速增強,血管白蛋白的泄漏增加,從而表現為急性炎癥。 

一氧化氮對嗜中性粒細胞的抗黏附作用與一氧化氮和超氧陰離子自由基的相互作用有關。一氧化氮的生成若受到阻礙,超氧陰離子(O2-)就會活化柱細胞,引起去顆粒作用,以致嗜中性粒細胞黏附于內皮或滲出,從而誘導急性炎癥。嗜中性粒細胞黏附是動脈粥樣硬化的早期因素。分子生物學研究表明,一氧化氮通過干擾白細胞黏附分子的活性或抑制其表達而防止動脈粥樣硬化的形成。 

一氧化氮可通過以下幾種機制抑制細胞的增生:
(1)通過核糖核苷酸還原酶上的活性部位與酪?;南嗷プ饔?,使酶失活而抑制核酸的合成;(2)通過與細胞色素血紅素輔基的相互作用而影響電子的轉移;(3)通過非環磷鳥苷依賴途徑,激活胞漿內的核糖基轉移酶催化核糖基(ADP)轉移到3-磷酸甘油醛脫氫酶而損害糖酵解;(4)減少嗜中性粒細胞與內皮細胞的相互作用;(5)抑制血小板的黏附、分泌和聚集;(6)增加細胞內環磷鳥苷的含量,激活環磷鳥苷的依賴性。 

2003 年,全世界死于心腦血管疾病的人約有1670 萬,占總死亡人數的29.2%。一直以來,人們認為心腦血管疾病在西方國家的發病率高,而在亞洲人口中尚不普遍。 

在美國,自1990 年以來心腦血管疾病已成為每年人體健康的第一殺手。心腦血管疾病每年奪去的生命數量相當于位列其后的7 種疾病導致的死亡人數的總和。中國的心腦血管疾病患者已經超過2.7億人。每年因心腦血管疾病死亡的人數為260 萬,占總死亡人數的41%,每天大約有7000 人死于心腦血管疾病,平均每小時死亡300 人。 

2010 年,國際研究人員在北京提出最新證據,通過對50 萬亞洲人口的研究表明:心腦血管疾病正開始對中國及其他亞洲國家的健康和財富構成嚴重影響,并且許多亞洲人會在壯年就受到心臟病及腦中風的威脅!亞洲的心臟病患者要比西方年輕得多。 

心腦血管疾病是一種嚴重威脅人類,特別是中老年人的健康的常見病,即使應用目前最先進、完善的治療手段,仍有50%以上的腦血管意外幸存者生活不能完全自理。心腦血管疾病具有發病率高、死亡率高、致殘率高、復發率高、并發癥多這“四高一多”的特點。 

其中,心血管疾病包括高血壓、冠心病、心肌梗死、心絞痛等,腦血管疾病包括腦血栓、腦栓塞和腦出血等疾病。心腦血管疾病均是由動脈硬化、高血壓、高血脂、高血糖、高黏血癥及微循環障礙所引起的。經研究發現,一氧化氮可以起到保持血管清潔、預防中風、保持血壓的效果。一氧化氮能促進全身的血液循環,預防動脈老化僵硬,降低血液的黏稠度,減少血塊血栓的形成,恢復血管彈性,降低血壓,加強心臟功能,因而能夠有效防治心血管疾病。 

一氧化氮技術的應用,可以有效改善心腦血管發病的狀況,特別是可以通過一氧化氮的保健方式來預防心腦血管疾病的病發。 

一氧化氮療法作為一種更加安全可靠的治療手段,受到世界各地的廣泛好評。一些病例表明,一氧化氮療法已經使很多人精力充沛、身體強健、膽固醇水平接近正常。此外,一氧化氮還能有效預防中風。 


        諾貝爾委員會于1998 年把諾貝爾生理醫學獎授予在一氧化氮上有突破性的研究。委員會發布的新聞體現了一氧化氮這種“明星分子”的重要意義。 


心臟:動脈硬化癥患者內皮細胞一氧化氮的產生能力下降,然而一氧化氮可由硝化甘油所供給。當前,藥物發明的重點在于應用信息分子一氧化氮的知識研制出更有效和更有選擇性的治療心臟病的藥物。 

肺:通過吸入一氧化氮氣體可以治療肺重癥,并且取得很好的效果,甚至可以挽救患者的生命。例如,人們通過使用一氧化氮可以降低高危新生兒的肺動脈壓,但由于高濃度的一氧化氮可能具有毒性,所以劑量是至關重要的。 

癌:白細胞利用一氧化氮不僅可以殺死一系列細菌、真菌、支原體等病原體,而且對腫瘤也有對抗作用。由于一氧化氮能誘導細胞的凋亡過程,目前科學家們正在試驗一氧化氮能否用于抑制腫瘤的生長。 

性功能減退:一氧化氮通過舒張勃起組織內的血管而使陰莖勃起。這方面的知識已經被用來研制治療陽痿的新藥。根據這一原理,美國輝瑞(Pfizer)制藥公司研制出了新藥昔多芬,即“偉哥”(Viagra)。昔多芬可抑制環磷鳥苷的酶促水解,防止由一氧化氮引發的細胞內環磷鳥苷信號快速消失,從而維持血管平滑肌的細胞舒張,增加血流量。偉哥對心臟病有一定療效,尤其對陽痿有特效。 

診斷分析:通過對肺、小腸內一氧化氮含量的分析可以明確炎性疾病??捎糜謖鋃舷?、結腸炎和其他疾病。 

其他功能: 一氧化氮對嗅覺具有重要作用,有助于識別不同的氣味。此外,一氧化氮對我們的記憶力也有很重要的作用。 

由于一氧化氮使用途徑的不同,以及科學技術的盲區,20 世紀的人們從不認為它還有對人體有益的一 

面??梢運狄謊躉幸嫻囊幻孀釹仁峭ü苧У慕嵌?,也就是事物的辯證論方式提出的,即任何事物都有它的兩面性,有害和有益是相對的。而后,再通過假設的方式推演,最終由科學來證明。 

       現在,人們廣為認知的是,一氧化氮在人體內起著信使分子的作用,人體內生成的一氧化氮小分子,可以穿透任何細胞,到達任何組織,使信息從人體某一部分傳到其他部分,行使著傳輸信號的功能。一氧化氮幫助控制血液流向人體的各個部位,使血管擴張,避免血管內出現血流速度變緩的現象,保持血管清潔、暢通,維持正常血壓,有效減輕心臟負擔。此外,一氧化氮還是對付細菌、病毒以及血液垃圾的有效武器,能夠殺死多種病原體,從而很好地?;と頌褰】?。因此,一氧化氮是人體內不可缺少的“健康信使”,是人體健康的重要元素。 

       此外,一氧化氮可以調節全身的血管系統和血液循環系統。當內皮要向肌肉發出放松指令以促進血液流通時,它就會產生一些一氧化氮分子,這些分子很小,能很容易地穿過細胞膜。血管周圍的平滑肌細胞接收信號后舒張,使血管擴張。一氧化氮以此來調節全身的血管系統和血液循環系統,將含氧的血液輸送到組織和器官當中,讓人體血壓保持平衡。 

      一氧化氮也能在神經系統的細胞中發揮作用。它對周圍神經末梢起著一定的作用。大腦通過周圍神經發出信息,向會陰部的血管提供相應的一氧化氮,引起血管的擴張,增加血流量,從而增強勃起功能。在某些情況下,勃起無力是由神經末梢產生的一氧化氮較少所致。“偉哥”能擴大一氧化氮的效能,從而增強勃起功能。 

        免疫系統產生的一氧化氮分子,不僅能抗擊侵入人體的微生物,而且還能夠在一定程度上阻止癌細胞的繁殖以及腫瘤細胞擴散。 

        一氧化氮分子量小,且具有親脂性,可以穿透任何細胞,到達任何組織,是唯一有資格同時作為細胞內和細胞外分子的“使者”。它可以穿行于人體的各個組織和器官,及時修復被破壞的血管內皮細胞,使血管舒張,為細胞輸送氧氣和養分,避免血管內出現血流速度變緩的現象,保持血管清潔、暢通,維持正常血壓,使身體機能保持正常運轉。 

        人體在25 30 歲時一氧化氮的分泌量達到最高峰,隨著年齡的增長,人體內一氧化氮的制造能力逐漸下降,到40 歲左右時,自身一氧化氮嚴重分泌不足的人,將產生明顯的“三高”癥狀。因此,從30 歲左右開始,為身體適當地補充一氧化氮,是幫助我們保持和維護血液及血管健康的最為行之有效的方法。 

        一氧化氮是使血液流通順暢的重要因子,它通過擴張血管、清理血管內壁附著物、修復血管被破壞的內皮、清理血液垃圾,使血液能更好地循環運行于各個器官,解決人體由血流速度變緩帶來的一系列問題。 

        一氧化氮存在于心血管系統、神經系統乃至全身。它可以透過細胞膜傳遞特定的信息或生物信號以調整細胞的活動,并指導機體完成某種功能。在一氧化氮的諸多作用中,以血管舒張作用最為重要,這有助于調整血流,使血流至全身的每一個部位。一氧化氮可舒張血管以確保心臟供血充足,阻止血栓形成,血栓可誘發卒中和心臟病。 

      在冠狀動脈內,膽固醇和脂肪逐漸增多就會形成動脈硬化斑塊, 使動脈變窄甚至阻塞,從而使心臟的血液供應減少。一氧化氮的一個重要作用就是減慢動脈粥樣硬化斑塊在血管壁上的沉積,并消除這種斑塊。 

       血液與血管共同構成了生命的源頭,保持血液健康、清澈,保持血管年輕、充滿彈性是保持身體健康、遠離疾病、追求長壽的基礎。一氧化氮的發現,使人類對于疾病的根源有了更為深刻的認識。一氧化氮在人體血液循環系統中作用巨大,它能夠保持血液及血管的健康,消除血流速度變緩隱患,從而使血液流通更順暢、阻止血栓形成、預防動脈粥樣硬化,是名副其實的穿行于人體健康源頭的“凈化劑”。 

      冠心病是危害人類健康的重大疾病之一,從生物醫學模式來看,它是冠狀動脈內的粥樣斑塊形成及其繼發的斑塊破裂、血栓形成等導致冠脈狹窄或閉塞而出現臨床上心絞痛或心肌梗死,以致死亡。雖然不斷有各種治療心絞痛的藥物問世,更有冠狀動脈內介入措施和搭橋手術治療,挽救了不少冠心病患者。但是從總體來看,由于缺乏對發病因素的有效控制,冠心病發病率逐年急驟升高,其致死、致殘率也相應大幅增加,給人類和社會造成了難以承受之重負。因此,必須改變僅僅偏重生物學治療的醫學模式,必須喚起社會廣大人群的重視,從冠心病的發病源頭抓起,改變不良的生活方式,在早期干預高血脂、高血壓、高血糖等導致冠心病發病的危險因素,這樣才能變被動為主動,使冠心病的發病率總體下降。 

      原發性高血壓(Primary Hypertension)是以血壓升高為主要臨床表現、伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征,通常簡稱為高血壓。高血壓是多種心腦血管疾病的重要病因和危險因素,影響重要臟器如心、腦、腎的結構與功能,最終導致這些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管疾病致死的主要原因之一。 

      長期壓力負荷增高,兒茶酚胺與血管緊張素II 等生長因子都可刺激心肌細胞肥大和間質纖維化。高血壓主要是左心室肥厚和擴大,根據左心室肥厚和擴張的程度,可以分為對稱性肥厚、不對稱性室間隔肥厚和擴張性肥厚。長期高血壓發生心臟肥厚或擴大時,稱為高血壓心臟病。高血壓心臟病常合并冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變,最終可導致心力衰竭或嚴重心律失常,甚至猝死。 

     長期高血壓對腦組織的影響,無論是腦卒中或慢性腦缺血,都是腦血管病變的后果。長期高血壓使腦血管發生缺血與變性,促使腦動脈粥樣硬化,粥樣斑塊破裂可并發腦血栓形成。 

長期持續高血壓使腎小球內囊壓力升高,腎小球纖維化、萎縮,以及腎動脈硬化,進一步導致腎實質缺血和腎單位不斷減少。慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴重后果之一,尤其是在合并糖尿病時。惡性高血壓時,入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死,可在短期內出現腎衰竭。 

      視網膜小動脈早期發生痙攣,隨著病程進展出現硬化改變。血壓急驟升高可引起視網膜滲出和出血。 

       高血壓患者存在血管內皮依賴性舒張功能障礙,并與血管內皮合成釋放一氧化氮減少、活性氧增多有關。一氧化氮減少和活性氧增多在高血壓血管內皮依賴性舒張功能受損中發揮重要作用。一氧化氮具有舒張血管、抑制平滑肌細胞增殖和血小板聚集、減少白細胞黏附、減輕內皮細胞損傷、預防動脈粥樣硬化形成等作用。 

       一氧化氮活化可溶性鳥苷酸環化酶(sGC) 而促進生成環鳥苷酸(環磷酸鳥苷),環磷酸鳥苷是調節多種生理進程的關鍵的第二信使,它可激活環磷酸鳥苷依賴性蛋白激酶,使胞漿內鈣離子向胞外流動或貯存于胞內鈣離子庫中,并抑制鈣離子內流,致使胞漿內游離鈣離子濃度降低,使血管平滑肌舒張,從而降低血壓。 

        另外,一氧化氮有助于清除血管內壁附著的垃圾,并及時修復血管內皮,使自由基無法攻擊破損的血管內皮,從而?;ぱ?,使血管恢復彈性。 

血脂是血漿中的中性脂肪(甘油三酯和膽固醇)和類脂(磷脂、糖脂、固醇、類固醇)的總稱。血漿脂蛋白是由蛋白質[ 載脂蛋白(Apoprotein,Apo)] 和甘油三酯、膽固醇、磷脂等組成的球形大分子復合物。應用超速離心方法,可將血漿脂蛋白分為5 大類:乳糜微粒(Chylomicron,CM)、極低密度脂蛋白(Very-Low-Density Lipoprotein,VLDL)、中間密度脂蛋白(Intermediate-Density Lipoprotein,IDL)、低密度脂蛋白(Low-Density Lipoprotein,LDL)和高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,HDL)。這5類脂蛋白的密度依次增加,而顆粒則依次變小。 

      一氧化氮能有效抑制低密度脂蛋白的合成,使血液中的低密度脂蛋白在短期內數量減少,使血液中的膽固醇、甘油三脂也隨之減少。另外,一氧化氮可以促進高密度脂蛋白的合成,使血液中的膽固醇甘油三脂迅速被運輸出去,達到降脂的目的。 

         糖尿病是一組以慢性血葡萄糖(簡稱血糖)水平增高為特征的代謝性疾病,由胰島素分泌和作用缺陷引起??傻賈卵?、腎、神經、心臟、血管等組織器官的慢性進行性病變、功能減退及衰竭,病情嚴重或應激時可發生急性嚴重代謝紊亂。糖尿病是常見病、多發病,其患病率正隨著人們生活水平的提高、人口的老化、生活方式的改變而迅速升高,呈逐漸增長的流行趨勢。 

        目前國際上通用WHO 糖尿病專家委員會提出的病因學分型標準(1999):1 型糖尿病, 細胞破壞,常導致胰島素絕對缺乏;2型糖尿病,從以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗。 

      大多數糖尿病患者死于心腦血管動脈粥樣硬化或糖尿病腎病。與非糖尿病人群相比,糖尿病人群所有原因的死亡率增加1.5 2.7倍,心血管病的死亡率增加1.5 4.5 倍,失明率高10 倍,下肢壞疽及截肢率高20 倍。 

         與非糖尿病人群相比較,糖尿病人群中動脈粥樣硬化的患病率較高,發病年齡較低,病情進展較快。作為代謝綜合征的重要組分,已知動脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂代謝異常等在糖尿?。ㄖ饕荰2DM)人群中的發生率均明顯增高。動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等,引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。 

      在細胞水平,糖尿病改變了多種細胞功能,包括內皮細胞和平滑肌細胞,最終引起血管結構、功能紊亂。 

       糖尿病是高血糖血管病變的晚期表現,其機制為eNOS 的基因多態性與環境因素相互作用,導致內皮功能障礙,一氧化氮合成減少,從而引發血管病變。 

         已有不少證據表明,在糖尿病動物飲食中添加一氧化氮合成底物L-精氨酸可使糖尿病動物體內一氧化氮的合成增加,從而延緩糖尿病血管病變的發生或改善已有的糖尿病血管病變。最近,又有學者發現運動可以使糖尿病患者體內的一氧化氮合成增加,從而延緩血管內皮受損。這些結果為臨床通過增加患者體內的一氧化氮水平來防治糖尿病血管內皮損傷提供了依據。 


        心血管疾病是全球發病率與死亡率最高的疾病。近20 年來,心血管疾病的發生率有上升趨勢,特別是在女 性中更為明顯。盡管女性的首要死亡原因曾經是癌癥,但如今則為心血管疾病。 

         心血管疾病在很大程度上是一種生活方式類疾患,因此它可以通過改變生活方式而變化。不健康的飲食,如飽和脂肪、紅色肉類、包裝食物中添加氫化油、食物中添加鹽、水果與蔬菜數量的不足、富含抗氧化劑食物數量的不足,都能致使心血管疾病增加。而且,久坐與肥胖進一步增加了心血管疾病的發生率。正因為這種不良生活方式已經危及人體健康狀況,因此改變生活方式將可以引導人體健康的改善。 

         
         1998 年,三位科學家因為發現一氧化氮是在體內廣泛分布的?;せ宓摯剮難薌膊∮肫淥膊〉男藕歐腫傭竦門當炊?。由于一氧化氮可被氧化劑(飽和脂肪、炎癥、氧化應激相關的氧自由基)快速破壞,攝入富含抗氧化劑的食物對于預防一氧化氮缺失是非常重要的。 

         運動的時候,骨骼、肌肉處在不斷的運動當中,可以給周圍的組織和細胞組織帶來營養物,進一步加速組織的恢復。同時,新陳代謝也會加快。所以,在習慣運動健身之后,你的腿和胳膊就不疼了。但是,必須不斷運動,一星期鍛煉一天仍然會疼,因為一氧化氮的生成不夠。正因為上述原因,鍛煉身體是非常有好處的。所以,如果有少量到中等程度的鍛煉,就可以幫助我們增加一氧化氮的生成。一氧化氮不但可以加速血液流動,從長期來講,還能夠?;ば難芟低趁饈薌膊〉睦?,這樣能夠激活那些能夠生成一氧化氮的酶,即內皮合酶,來制作一氧化氮。研究人員還發現,如果經常鍛煉或者重復某一種鍛煉,還能調節內皮一氧化氮合酶,因為能調節基因,這樣可使身體持續不斷地產生一氧化氮。 

        所以通過這樣的途徑,能夠持續合成更多一氧化氮。不斷地鍛煉也可以產生一些能夠限制氧化的自由基,能夠降低那些會導致氧化應激的自由基,可以?;と頌逯幸丫緯傻囊謊躉?,同時又能夠增加體內的一氧化氮含量。 

        鍛煉身體能夠減緩動脈硬化的速度,同時一氧化氮也能減少動脈硬化,會大大減緩動脈硬化的速度。所以,不光是在心血管疾病方面,在中樞神經系統里,一氧化氮對神經傳輸也就是腦的運作也能發揮重要的作用。 

        一氧化氮在維持血管張力的恒定和調節血壓的穩定性中起著重要作用。在生理狀態下,當血管受到血流沖擊、灌注壓突然升高時,一氧化氮作為平衡使者維持其器官血流量相對穩定,使血管具有自身調節作用。一氧化氮能夠降低全身平均動脈血壓,控制全身各種血管床的靜息張力,增加局部血流,是血壓的主要調節因子。 

         動脈硬化是動脈的一種非炎癥性病變,可使動脈管壁增厚、變硬、失去彈性、管腔狹小。動脈硬化是隨著人年齡的增長而出現的血管疾病,通常在青少年時期發生,至中老年時期加重、發病。男性較女性多,近年來該病在我國逐漸增多,成為老年人死亡的主要原因之一。

           冠狀動脈性心臟?。–oronary Artery Heart Disease,CHD),簡稱冠心病,是一種最常見的心臟病,是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙或器質性病變,故又稱缺血性心臟病(IHD)。癥狀表現為胸腔中央產生一種壓榨性的疼痛,并可遷延至頸、頷、手臂、后背及胃部。發作的其他可能癥狀有眩暈、氣促、出汗、寒戰、惡心及昏厥。嚴重者可能因心力衰竭而死亡。 

        一氧化氮的發現使內皮在維持血管內環境健康中的地位得以確認,一氧化氮調節血管張力和心肌收縮力,抑制血小板在局部的黏附、聚集和白細胞在血管內的黏附,抑制血管平滑肌細胞增殖和遷移,維持內皮細胞的完整性,從而抑制血栓形成。具體的作用如下: 


          一氧化氮具有舒張血管的作用,血管內皮細胞或神經細胞釋放的一氧化氮是體內主要的舒血管物質,它能平衡交感神經系統和腎素血管緊張素系統引起的血管張力。當一氧化氮與血紅素中的鳥苷酸環化酶連接時,該酶被激活,使三磷酸鳥苷轉化成環磷酸鳥苷,環磷酸鳥苷再激活依賴環磷酸鳥苷的蛋白激酶,通過以下幾條途徑舒張血管平滑?。?激活Na+-K+ 泵,細胞內K+ 增加而Na+ 減少,使細胞膜處于超極化狀態,平滑肌興奮性降低; 激活鈣泵,細胞內Ca2+ 減少,使平滑肌舒張。此外,一氧化氮可激活細胞膜鉀通道,使K+ 電導增加,細胞超極化,電壓依從性鈣通道失活,細胞內Ca2+ 減少,平滑肌舒張。不僅如此,一氧化氮還可激活細胞內受磷蛋白,后者可激活肌漿網上鈣泵,細胞內Ca2+ 下降,平滑肌興奮性降低。 

         一氧化氮能防止血小板在血管內皮黏附聚集,當血管內皮細胞受損,內膜下層膠原組織暴露于血流之中,血小板便黏附聚集于局部,釋放出血清素、血小板生長因子等物質,它們可促使平滑肌細胞增生,加速動脈硬化的發生發展。而血管內皮細胞釋放的一氧化氮能抑制血管損傷后血小板的聚集,防止血小板黏附于血管壁。其機制為:一氧化氮可使血小板內環磷酸鳥苷增多,增多的環磷酸鳥苷進一步使血小板內的Ca2+ 外流,從而抑制其黏附和聚集;血小板本身也能合成一氧化氮,并可通過負反饋機制調節自身的聚集狀態與黏附性。 

         一氧化氮可防止白細胞黏附,使血管內皮免受損害。白細胞黏附是動脈硬化形成的早期因素,一氧化氮能影響細胞黏附分子的活性或抑制其表達,從而抑制白細胞黏附于血管內皮,維持血流通暢,所以,一氧化氮能防止動脈硬化的形成。 

            一氧化氮能抑制血管平滑肌增殖,現已證明,一氧化氮很可能通過環磷酸鳥苷誘導機制抑制血管平滑肌細胞的有絲分裂,抑制其增殖和遷移,進而減少其膠原纖維、彈力纖維的產生,可進一步防止動脈粥樣硬化的形成與發展。越來越多的實驗表明,無論是刺激內皮細胞、血管平滑肌細胞及巨噬細胞合成釋放一氧化氮,還是外源性一氧化氮供體對多種生長因子和機械損傷內皮細胞引起的血管平滑肌細胞增殖,均有明顯的抑制作用。 


              腦血栓是缺血性腦血管病的一種,多見于中老年人,無顯著性別差異,它是由腦血管壁本身的病變引起的。腦血栓一般起病較緩慢,從發病到病情發展到高峰,多需數十小時至數天。這種病常在睡眠中或安靜休息時發生。一些病人往往睡前沒有任何先兆癥狀,早晨醒來時發現偏癱或失語,這可能與休息時血壓偏低、血流緩慢有關,但也有一些在白天發病的病人,常有頭昏、肢體麻木無力及短暫性腦缺血發作等前驅癥狀。腦血栓形成最常見的病因是動脈硬化,由于腦動脈硬化,管腔內膜粗糙、管腔變窄,在某些條件下,如血壓降低、血流緩慢或血液黏稠度增高、血小板聚集性增強等因素的作用下,凝血因子在管腔內凝集成塊,形成血栓,使血管閉塞,血流中斷,從而使血管供血區的腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死而發病。 

           腦血栓即將形成時,腦部血流減慢淤滯。此時機體將出現各種代償機制。其他病變較輕的血管內皮細胞等加速合成釋放一氧化氮等舒血管和抗血小板凝集物質?;宕スδ芙锨渴?,表現為一過性腦缺血發作?;迨Тナ?,血小板黏附聚集誘使血栓形成。在急性腦血栓形成期與超早期,與一氧化氮含量降低有關,血栓形成后腦水腫期,一氧化氮可能參與腦組織損傷。對急性腦血栓形成患者,早期給予一氧化氮供體治療可望改善預后,腦水腫時則不宜給予一氧化氮供體治療,應加強抗氧化治療。 

        不少學者發現糖尿病大鼠的血管內皮細胞合成一氧化氮的能力下降。最近科學家通過對糖尿病大鼠腦動脈的研究發現壓力刺激引起的血管收縮糖尿病大鼠較正常對照大鼠明顯。 

      有實驗表明,患糖尿病時醛糖還原酶活性增加,使葡萄糖更多地轉化為山梨醇,而三磷酸腺苷的生成減少,并消耗較多的還原型輔酶 ,使同樣需要還原型輔酶 的一氧化氮的合成減少??蒲Ъ乙倉っ魅┨腔乖敢種萍量墑固悄蠆〈笫笱艿囊陰5鈑盞嫉難蓯嬲徘饔謖?。 

       用于防治糖尿病血管并發癥的藥物氨基胍(Aminoguanidine,AG)也被證明有抑制醛糖還原酶活性的作用,可阻斷葡萄糖向山梨醇轉化,從而使較多的還原型輔酶 用于一氧化氮的合成,這可能是氨基胍防治糖尿病血管并發癥的作用機理之一。 

         不少學者認為糖尿病患者血管內皮的一氧化氮合成并不會減少,在某一階段或某一器官,其合成甚至反而增加,而患糖尿病時生成的某些物質對一氧化氮的滅活,則是一氧化氮依賴的血管舒張障礙的主要原因。 患糖尿病時血管內皮依賴的血管舒張功能下降可能與下列因素有關:一氧化氮合成減少;一氧化氮滅活增加;一氧化氮從內皮擴散到平滑肌的過程受阻;一些受體功能發生改變(如一氧化氮受體下調);血管內皮釋放的縮血管物質增多。 

         糖尿病血管病變的發生、發展不是由單一因素決定的,而是多因素共同作用的結果。在糖尿病的不同階段、不同器官占主導地位的機制可能都有不同。最近瓦奇(Watcher)等也提出一氧化氮在患糖尿病時的變化是一個隨病程改變的過程,即早期一氧化氮代償性合成增加而晚期則合成減少。 

         已有不少證據表明,在糖尿病動物飲食中添加一氧化氮合成底物精氨酸,可使糖尿病動物體內的一氧化氮合成增加,從而延緩糖尿病血管病變的發生或改善已有的糖尿病血管病變。最近,又有學者發現運動可以使糖尿病患者體內的一氧化氮合成增加,從而延緩糖尿病內皮受損。這些結果為臨床通過增加患者體內的一氧化氮水平來防治糖尿病血管內皮損傷提供了依據。 

          一氧化氮作為信使參與炎癥反應、信號傳遞、血管調節及免疫調節等多種功能的執行。一氧化氮與消化系統的生理功能和臨床病理之間也存在著廣泛而密切的聯系,具有通過多種改變促進消化道腫瘤生長、發展和轉移的作用。 

         以前人們總覺得“精神”是看不見,摸不著,虛無縹緲的,其實它一點不虛,它直接影響著體內一氧化氮合酶的產生和抑制。若人生了重病,心里恐懼,一氧化氮變化,就會嚴重地損害人的機體。 

           如此說,我們傳統的保健常識,如“不要大喜大悲”,要“笑口???rdquo;等,也有了“理論基礎”,人若有好心情,就會正常釋放功能酶,并不會誘導“炎性因子”的產生,人體內的一氧化氮保持在一個非常好的水平上,人自然就會健康長壽了。 


一氧化氮與食管癌 

資料表明,大多數實驗性腫瘤組織中均可見誘導型一氧化氮合酶的變化,當一氧化氮缺乏時會加速腫瘤組織營養的供應而促進腫瘤快速生長。非癌的食管鱗狀上皮細胞層僅有微弱的表達,而食管鱗狀上皮細胞癌中可檢測的表達,甚至早期黏膜鱗狀細胞癌中的表達都有顯著變化。 

研究表明,幽門螺桿菌感染與胃癌密切相關,但是幽門螺桿菌引起癌變的機制仍不完全清楚,可能是幽門螺桿菌感染引起活性氮產生,從而導致脫氧核糖核酸損傷。幽門螺桿菌感染的胃黏膜中和硝基酪氨酸的增高可能與胃的癌變有關。胃癌腫瘤組織中的一氧化氮合酶活性明顯不同于正常組織。 

研究發現,大腸癌腫瘤組織中誘導型一氧化氮合酶信使核糖核酸的表達變化明顯高于非腫瘤組織,腫瘤組織中誘導型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸有強的表達,取經細胞因子處理的含高濃度一氧化氮的腸癌細胞培養上清液進行體外實驗,可見植物血凝素刺激和人淋巴細胞增生反應顯著減少。 

原發性肝癌的腫瘤組織及癌周肝硬化組織中有較高水平的內皮型一氧化氮合酶變化,提示在肝炎后肝硬化惡性轉變及肝癌的進展中,一氧化氮的產生起著一定的作用,且誘導型一氧化氮合酶的活性與肝癌血管的生成密切相關,檢測一氧化氮合酶的表達和活性將提供更多有關血管生成的腫瘤生物學行為信息。 

在中樞神經系統中,細胞因子刺激星形神經膠質產生一氧化氮,能夠抑制大腦腫瘤細胞的生長。研究發現,細胞因子劑量依賴型的一氧化氮的產生可以抑制一個大鼠原發腦瘤細胞系和三個人類原發大腦腫瘤細胞系的細胞生長,而且在三個繼發性腫瘤細胞系中發現同樣的抑制作用;同時發現這種抑制可以隨著添加一氧化氮合酶的抑制劑而減弱。這充分表明了一氧化氮在抑制腦腫瘤方面的作用。 

美國威克森林大學醫學院的科學家們在網絡版的《神經生物學》(Neuroscience)上發表文章,聲稱他們發現人體中的一氧化氮能幫助人腦在早晨“啟動”,以使我們能夠處理視覺、聽覺、觸覺等感官信息。 

該文章的第一作者,神經生物學和解剖學的助理教授戈德威(Godwin)博士說:“我們得到了關于我們大腦處理感官信息的新知識,這有助于我們更好地理解在精神分裂癥、注意力不足癥和癲癇中出現的問題。” 

科學家們通過對雪貂的研究,開始理解一氧化氮這個小氣體分子在健康中的重要地位。藥物偉哥通過減緩陰莖中的一氧化氮的分解,從而增加了血液流量。心臟病藥物硝化甘油被身體轉化為一氧化氮,來增寬血管,減輕心絞痛。 

在大腦中,白天腦干會自然地向丘腦區域釋放少量一氧化氮,但是科學家們對它的用途了解很少。一氧化氮是在清醒或大腦被喚醒的狀態下被釋放的。通過運動研究,戈德威和他的同事們發現了一氧化氮的增加對從眼睛到大腦的感官信息流的驚奇作用。 

戈德威說:“就像計算機在處理復雜應用前需要先啟動操作系統一樣,一氧化氮隨著大腦的醒來而被釋放,通過增強早期信息的處理來為復雜的大腦運轉打下基礎。” 

從眼睛、皮膚、耳朵發出的感官信息首先到達丘腦。丘腦起著門禁的作用,它或者讓信息通過到達掌管思考的皮層,或者阻止信息通過??蒲Ъ頤侵狼鵡曰岣竽云げ惴⑺托畔?,但是不知道一氧化氮對于皮層反饋信息的影響。 

戈德威說:“我們發現釋放到丘腦的一氧化氮增強了丘腦和皮層間的通訊。這是一個關于大腦通訊的全新知識。” 

他解釋說,皮層從丘腦處得到的視覺信息是圖像的一小部分,好比一張照片中的一個像素。皮層然后建立起一個復雜的表述方法,反饋信息給丘腦來選擇完成圖像所需要的信息。而一氧化氮正是增強了這個反饋過程。 

科學家們在研究時把丘腦的輸入信息隔絕為兩組,一組從眼睛輸入,另一組是皮層的反饋輸入。他們本來期望發現一氧化氮能夠增強從眼睛來的信號。但是相反的,他們發現一氧化氮減弱了眼睛的信號,而增強了從皮層傳來的反饋信號??雌鵠?,這種小分子會讓皮層來盡可能地掌控從丘腦來的信息流量。我們其他的感官可能也是用同樣的方式運轉的。 

這項結果向人們展示了大腦與自己通訊的方式,這個方式要比人們想象的更加有協作性和靈活性。一般人們都認為視覺信號是直接從眼睛到皮層的,現在大家知道了視覺和其他感官信息更像一個回路,它隨著大腦的清醒狀態不同,強度會有起有落。 

最近,神經科學家們已經了解一氧化氮在神經傳導方面的作用,不管神經突觸相連與否,一氧化氮均可以促進神經細胞之間的溝通。實驗結果顯示,抑制腦部制造一氧化氮的酵素會影響腦部長期記憶貯存的能力。 

其他腦部研究人員開始測試一氧化氮在阿茲海默癥(老年癡呆癥)和帕金森癥等疾病中所扮演的角色,在深受上述疾病困擾的病人身上,他們發現這些患者的腦部有經常性一氧化氮產量大幅減少的情況發生。 

《自然》雜志的報導提供的種種證據顯示,此種一氧化氮產量減少的情況可能會對記憶的貯存造成障礙并減少腦部的血液流量,而腦部血液流量減少可立刻產生一種叫做貝塔淀粉樣蛋白的斑塊,該斑塊在血管內增加和堆積,是包括老年癡呆癥在內的幾種腦部退化性疾病病人身上的特征。雖然這種斑塊的化學性質跟阻塞心臟動脈的粥狀硬化斑并不相同,但同樣也會損害小一點的腦部血管的內皮細胞。一氧化氮是人體內如此重要和普遍的物質,以至于頂級的研究學者宣稱一氧化氮是無所不在、無所不能的。事實上,一些看起來并不相關的疾病,譬如說從老年癡呆癥到糖尿病到痔瘡,都有一個共通點,那就是一氧化氮的量不足會導致疾病或加劇病情。 

睡眠是我們日常生活中最熟悉的活動之一。人的一生大約有1/3 的時間是在睡眠中度過的。當人們處于睡眠狀態中時,可以使大腦和身體得到休息、休整和恢復。睡眠有助于人們日常的工作和學習??蒲岣咚咧柿?,是人們正常工作、學習和生活的保障。 

根據失眠發生的時間,失眠癥可分為3 種。 發生在睡眠初期,表現為難以入睡,也是最常見的失眠癥狀。 全夜時醒時睡。 發生在睡眠終期,患者過早蘇醒,不能再入睡。這些患者的異相睡眠都少,并易誘發腦電的喚醒反應。 

一氧化氮誘導多種睡眠因子促進睡眠,目前關于睡眠的發生和調節機制的研究,存在著睡眠因子的觀點,認為內源性睡眠誘導物質和睡眠抑制物質形成復雜的調控網絡系統,作用于與睡眠相關的神經結構,形成睡眠-覺醒節律調控。研究證明體內許多因子具有促進睡眠的作用,如白細胞介素-1、腫瘤壞死因子、生長激素釋放激素、血管活性肽、前列腺素以及經典的神經遞質5-羥色胺,還有乙酰膽堿、去甲腎上腺素和多巴胺等,這些在睡眠的發生和調節中具有重要作用的物質統稱為睡眠因子。目前研究發現,許多睡眠因子均能促進一氧化氮的產生,有學者認為覺醒時產生的一氧化氮作為一個信使分子,引起一系列的連鎖反應,導致促睡眠因子的產生和積累,一氧化氮的半衰期很短,所以中樞神經系統不斷產生一氧化氮,促睡眠因子不斷產生,最終積累到一定程度后引起睡眠。 

持續時間分類是對記憶最基本的,也是被廣泛接受的分類。根據記憶持續的時間將其分為3 種不同的類型:感覺記憶、短時記憶和長時記憶。 

短期記憶模型在過去25 年里為“工作記憶”所取代,由3 個系統組成: 空間視覺形成的短期視覺印象;聲音回路儲存聲音信息,這可以通過內在不斷重復長時間存在;中央執行系統管理這兩個系統并將信息與長期記憶的內容建立聯系。 

長期記憶的內容不僅按主題,而且按時間被組織管理。一個新的經驗,一種通過訓練得到的運動模式,首先去到工作記憶作短期記錄,在此信息可以被快速讀取,但容量有限。出于經濟原因考慮,這些信息必須作一定清理。重要的或者通過“關聯”作用被聯想在一起的信息會被輸送到中長期記憶;不重要的信息會被刪除。 

記憶內容越是被頻繁讀取,或是一種運動被頻繁重復進行,反饋就越是精細,內容所得的評價會提高,或是運動被優化。后面一點的意思是,不重要的信息會被刪除,或是另存到其他位置。記憶的深度一方面和該內容與其他內容的連接數目有關,另一方面與情感對其的評價有關。 

一氧化氮在中樞神經系統中有多種作用,它可能作為一種逆行信使參與海馬的長時程增強(LTP)以及小腦的長時程抑制(LTD)過程。海馬的長時程增強是發生于突觸上的一種記憶模型,被認為是學習記憶的細胞基礎。在長時程增強形成過程中,谷氨酸激活NMD 受體通道后,鈣離子進入突觸后膜,激活一氧化氮合酶,生成的一氧化氮從突觸后擴散到突觸前與鳥苷酸環化酶或二磷酸腺苷-核糖轉移酶(ADPRT)作用,被激活的二磷酸腺苷-核糖轉移酶可使其他二磷酸腺苷-糖?;?,進而離子通道活性發生改變,或使神經遞質釋放過程對鈣的敏感性增加,從而導致突觸前神經遞質的釋放增加,前突觸傳導,學習記憶形成。 

眼球壁主要分為外、中、內三層。外層由角膜、鞏膜組成。前1/6 為透明的角膜,其余5/6 為白色的鞏膜,俗稱“眼白”。眼球外層起維持眼球形狀和?;ぱ勰謐櫓淖饔?。角膜是光線進入眼內和折射成像的主要結構,同時也對眼睛起?;ぷ饔?,并是測定人體知覺的重要部位。鞏膜為致密的膠原纖維結構,不透明,呈乳白色,質地堅韌。中層又稱葡萄膜、色素膜,具有豐富的色素和血管,包括虹膜、睫狀體和脈絡膜三部分。虹膜呈圓環形,在葡萄膜的最前部,位于晶體前,有輻射狀皺褶,稱為紋理,表面含不平的隱窩。不同種族的人其虹膜顏色不同。中央有一2.5 4 毫米的圓孔,稱瞳孔。睫狀體前接虹膜根部,后接脈絡膜,外側為鞏膜,內側則通過懸韌帶與晶體赤道部相連。脈絡膜位于鞏膜和視網膜之間。脈絡膜的血循環營養視網膜外層,其含有的豐富色素起遮光暗房作用。內層為視網膜,是一層透明的膜,也是視覺形成的神經信息傳遞的第一站,具有精細的網絡結構及豐富的代謝和生理功能。視網膜的視軸正對終點為黃斑中心凹?;瓢咔鞘油ど鮮泳踝蠲羧竦奶厥馇?,直徑約1 3 毫米,其中央為一小凹,即中心凹?;瓢弒遣嘣? 毫米處有一直徑約為1.5 毫米的淡紅色區,為視盤,亦稱視乳頭,是視網膜上視覺纖維匯集向視覺中樞傳遞的出眼球部位,無感光細胞,故視野上呈現為固有的暗區,稱生理盲點。 

眼內腔和內容物:眼內腔包括前房、后房和玻璃體腔。內容物包括房水、晶狀體和玻璃體。三者均透明,與角膜一起共稱為屈光介質。房水由睫狀突產生,有營養角膜、晶體及玻璃體和維持眼壓的作用。晶狀體為富有彈性的透明體,形如雙凸透鏡,位于虹膜及瞳孔之后、玻璃體之前。玻璃體為透明的膠質體,充滿眼球后4/5的空腔。主要成分是水。玻璃體有屈光作用,也起支撐視網膜的作用。 

視神經、視路:視神經是中樞神經系統的一部分。視網膜所得到的視覺信息,經視神經傳送到大腦。視路是指從視網膜接受視信息到大腦視皮層形成視覺的整個神經沖動傳遞的路徑。

眼副器包括眼瞼、結膜、淚器、眼球外肌、眶脂體與眶筋膜。 

1. 一氧化氮對眼部循環的作用 

眼睛的脈絡膜和視網膜的血管內皮細胞、視桿細胞外節段、視網膜神經元、脈絡膜血管旁神經纖維、視網膜色素上皮細胞等,均可能產生一氧化氮。由此可見,一氧化氮具有調節眼部循環的作用。 

最近的研究認為,視網膜血管的自主調節可能由以下兩種機制控制:其一是通過血循環中視網膜內皮細胞釋放的一氧化氮來調節;其二是通過脈絡神經節細胞叢釋放的一氧化氮來調節。由視網膜血管產生的一氧化氮能使小動脈對血壓和氧合成的變化起快速反應,而脈絡膜節細胞叢可能在調節脈絡膜血管快速舒張反應方面起更重要的作用。由于一氧化氮很容易通過細胞膜和細胞間隙,所以脈絡膜產生的一氧化氮能彌散到視網膜小動脈從而調節其收縮。許多研究表明一氧化氮可以擴張血管,增加血流量,起到調節中樞神經系統以及眼球內外的動脈和視網膜毛細血管的血液循環的作用。通過調節血液循環,可改善因長期使用眼睛造成的眼部疲勞、視力受損等癥狀。 

2. 一氧化氮對年齡相關性黃斑變性的作用 

年齡相關性黃斑變性(AMD) 是一種常見的老年疾病,僅美國就有2000 萬病人。在我國人數更多,約5000 萬以上,且發病率有逐年上升的趨勢。年齡相關性黃斑變性的特征性表現是黃斑區出現玻璃疣、地圖樣萎縮斑、脈絡膜新生血管形成(CNV) 及色素上皮脫落。在2/3 以上的年齡相關性黃斑變性患者中,脈絡膜新生血管形成產生的主要原因是早期的脈絡膜循環障礙,要預防或阻止它的發生,必須改善和促進脈絡膜血流。內皮型一氧化氮合酶在眼睛脈絡膜血管內皮細胞中表達,通過調控一氧化氮的釋放,發揮調控脈絡膜的血管舒張和血流的功能。當上調內皮細胞中的內皮型一氧化氮合酶蛋白表達和酶活性時,增加了一氧化氮釋放量,促進脈絡膜血流,從而發揮預防和治療退化性黃斑眼病的作用。 

3. 一氧化氮對視覺神經系統的作用 

眼睛是人類感觀中最重要的器官,大腦中大約有80% 的知識和記憶都是通過眼睛獲取的。讀書認字、看圖賞畫、看人物、欣賞美景等都要用到眼睛。眼睛能辨別不同的顏色、不同的光線,再將這些視覺形象轉變成神經信號,傳送給大腦。一氧化氮作為新發現的神經遞質,廣泛分布于視覺系統三級神經元,在正常情況下,一氧化氮與一些神經遞質和神經肽共同參與視覺發育、視信息的整合及傳遞,并與海馬的記憶長時程增強效應(LTP)有關。一氧化氮參與視覺神經系統的突觸可塑性,表明了一氧化氮可能在剝奪型弱視發病機制方面發揮重要作用。 

抽煙、喝酒過多會對健康造成不好的影響,這是大家都很清楚的事情。煙抽得太多會罹患肺癌,酒喝得太多會損害肝臟。而過度熬夜疲勞也會損及肝腎的健康,加上食品里的添加物、蔬菜中的殘留農藥和腐敗的食物等都會造成腎臟、肝臟和胃部的負擔。其實這些都與壞氧有關,因為上述這些物質進入人體后,會馬上產生大量的壞氧。先來談談煙的影響,煙吸入肺內之后,會在肺中形成煙垢,當肺部附著煙垢之后,就會產生大量壞氧。據研究,一根煙大約會產生30 兆個壞氧,所以煙抽得越多就會產生越多的壞氧,使肺黏膜氧化受損,這和癌細胞病變有著密切的關系。有資料顯示,平常抽一根煙就必須吃20 30 顆橘子分量的維生素C 才能抵消那根煙所產生的壞氧,由此可知抽煙對人體的危害。 

其次是喝酒,一旦酒喝多了,大量酒精成分必須在肝臟里進行解毒,將乙醇變成乙醛,然后再分解成醋酸。在分解過程中,會產生大量壞氧使乙醇氧化,損害肝臟細胞,引起酒精性肝炎。另外,食品化學添加物也是危害不淺,據統計,食品添加物雖然是微量,但我們平均一天當中會攝取不少于50 種以上的食品添加物。這些物質必須在腎臟和肝臟解析毒素,致使壞氧侵襲器官細胞,久而久之造成器官的嚴重負擔和損害。 

一氧化氮介導多種生物學作用,其在肺部的生物學作用主要有以下幾個方面: 是體內重要的舒血管物質,它能催化環磷酸鳥苷生成,使血管平滑肌舒張,乙酰膽堿、緩激肽等強舒血管物質均是通過一氧化氮介導擴張血管,對維持肺血管舒張具有重要作用; 作為呼吸系統唯一非膽堿能、非腎上腺能神經遞質,舒張氣道平滑肌,擴張氣道; 在宿主防御中起重要作用,當巨噬細胞被內毒素或T 細胞激活,產生大量一氧化氮及其他炎癥介質,殺傷細菌及腫瘤細胞; 可促進纖維蛋白溶解,抑制血小板聚集,產生抗凝作用; 抑制中性粒細胞的聚集,減少黏附分子的表達,發揮其抗炎作用; 介導炎癥細胞凋亡及促炎細胞因子的產生,調節炎癥反應的方向。適量的一氧化氮對機體具有?;ぷ饔?。 

內源性一氧化氮通過擴張肺血管對肺循環生理和病理過程起重要調節作用。因此,外源性吸入一氧化氮在治療各種肺動脈高壓中有重要意義。由于一氧化氮可與血紅蛋白結合迅速滅活,所以吸入一氧化氮僅作用于肺血管,不可能對體循環產生作用。臨床研究也證實吸入低濃度(20 40ppm)一氧化氮可顯著降低原發性肺動脈高壓、先天性心臟病及正常人因缺氧誘發的肺動脈高壓。 

一氧化氮通過調節肝血流量影響肝組織氧化過程,當一氧化氮合成受抑制時,肝竇血流減少,血小板聚集,微血栓形成,白細胞黏附,對肝組織的氧化損害作用加劇。而一氧化氮合成增加時則可改善組織缺血,減少氧化損害作用。 

消化和吸收是人體獲得能源、維持生命的重要功能。食物,包括維生素、金屬鹽類及微量元素,在胃腸道內經過一系列復雜的消化分解過程,成為小分子物質被腸道吸收,經肝臟加工處理變為人體必需物質,供全身組織利用,其余未被吸收和無營養價值的殘渣構成糞便被排出體外。此外,消化系統尚有一定的清除有毒物質及致病微生物的能力,并參與機體的免疫功能;消化系統還分泌多種激素并參與本系統和全身生理功能的調節。 

消化過程的完成依靠消化道的物理(運動)作用和化學(分泌)作用,以及兩者之間的相互協調,這些均通過神經和體液的調節來實現。 

消化系統疾病包括食管、胃、腸、肝、膽、胰、腹膜、腸系膜以及網膜等臟器的疾病。消化系統疾病屬常見病。在我國,胃癌和肝癌的病死率在惡性腫瘤病死率排名中分別位于第二和第三位,近年大腸癌、胰腺癌患病率有明顯上升趨勢。消化性潰瘍是最常見的消化系統疾病之一。 

在正常生理情況下,胃十二指腸黏膜經常接觸有強侵蝕力的胃酸和在酸性環境下被激活、能水解蛋白質的胃蛋白酶,此外,還經常受攝入的各種有害物質的侵襲,但卻能抵御這些侵襲因素的損害,維持黏膜的完整性,這是因為胃十二指腸黏膜具有一系列防御和修復機制。 

消化性潰瘍的最終形成是由胃酸/胃蛋白酶對黏膜自身的消化所致。因胃蛋白酶活性是pH 依賴性的,在pH>4 時便失去活性,因此在探討消化性潰瘍發病機制和治療措施時主要考慮胃酸。無酸情況下罕有潰瘍發生以及抑制胃酸分泌藥物能促進潰瘍愈合的事實均確證胃酸在潰瘍形成過程中的決定性作用,是潰瘍形成的直接原因。胃酸的這一損害作用一般只有在正常黏膜防御和修復功能遭受破壞時才能發生。 

人的消化道組織中均有一氧化氮合酶(NOS)分布,各節段密度不同,其中以小腸為最,在胃腸壁各層均有分布。一氧化氮參與胃腸黏膜血流量的調節,參與胃黏膜分泌功能調節,參與胃腸黏膜免疫防護屏障,參與胃腸動力調節。并在黏膜損傷時有重要的修復功能。 

胃腸道黏膜的完整性依賴于各種?;ひ蜃雍宛つに┞兜乃鷙σ蜃又淶鈉膠?,黏膜?;ば砸蜃影つぱ韉牡鶻?、堿性黏液的持續分泌、黏膜上皮的增殖和恢復。 

一氧化氮在調節胃黏膜血流量和維持黏膜完整性方面起著重要作用。一氧化氮可調節胃黏膜血管基礎張力,增加血流量。應激、酗酒等引起缺血再灌注而造成的黏膜損害,一氧化氮則可通過以下機制減輕損害:擴張血管,改善組織血供,抑制血小板黏附于血管內皮,消除過氧化基團。一氧化氮在調節胃黏膜分泌中也有重要意義,可引起胃黏膜上皮細胞環鳥苷酸(cGMP)濃度增加、黏液分泌增加、黏液層增厚以及胃酸分泌的明顯減少。 

一氧化氮可減輕血小板活化因子引起的腸損害,在缺血再灌注模型中有抗休克和?;つ諂さ淖饔?,對白細胞黏附和滲出有化學屏障作用,可減少腸上皮通透性并促進急性損害后上皮的修復。 

一氧化氮作為胃腸道內一種重要的非腎上腺素非膽堿能神經抑制性神經遞質,在胃腸道方面具有重要的調節作用。 

一氧化氮的免疫功能在胃腸道中也發揮作用。一氧化氮形成可能是機體或細胞抵御外來病原的第一道防線,而且還可以介導免疫信號。 

資料顯示,新疆南疆地區的長壽老人每周性生活仍能保持正常。性能力與壽命有什么關系呢?原來,細胞每次分裂之前,首先要進行基因復制,細胞核里的染色體基因組由一個變成兩個。染色體的兩端學名叫端粒體,在復制過程中,對端粒體起作用的是端粒酶,而人的生殖細胞的端粒酶活性較高。端粒酶的增加就保證了基因的復制,活化了細胞,也就延緩了衰老。 

我國婚后青年進入30 歲時,1/4 性能力明顯下降,這同時也是早衰的表現,科學家在線粒體中發現了一氧化氮合成酶對人體性能力及長壽的價值意義,它沒有任何激素,對人體無任何毒副作用,讓人年輕長壽。很多七八十歲的男性反映,補充一氧化氮后,性能力有不同程度的增強。這就是由于補充一氧化氮后,生殖細胞活躍,性能力、性欲隨之增強。 


一氧化氮是啟動陰莖勃起的小分子物質 

20 多年前,科學家們研究確定了一氧化氮為啟動陰莖勃起的小分子物質。源自于陰莖的性刺激,刺激了神經,使之釋放一氧化氮,從而使陰莖中正常狀態下收縮著的平滑肌松弛。血液灌注進入,并且擴張被肌肉包繞著的陰莖海綿體組織,使之如同氣體充入氣球一樣地勃起。但陰莖勃起之后是如何持續不斷地維持著的,則仍然不清楚。 

2005 年3 月19 日的《美國國家科學院院刊》雜志中,發表了美國馬里蘭州約翰?霍普金斯大學泌尿生理學家阿瑟?伯奈特等人的研究報告,其結果表明一氧化氮對于維持陰莖的勃起起著重要的作用。如同支撐馬戲團所搭帳篷的桿子和繩子一樣,必須有某些東西來維持陰莖的勃起。而且對人體沒有副作用,沒有激素作用。 

伯奈特等人考慮,一氧化氮可能扮演了維持陰莖勃起的角色。他們仔細地觀察研究了在陰莖血管內皮細胞和陰莖海綿體組織中發現的被稱為一氧化氮合成酶、使一氧化氮產生的酶。他們采用大鼠做實驗,給予大鼠陰莖15 秒鐘的輕微電流刺激,結果發現能促使其活動性一氧化氮合成酶產生的數量增加40%。而阻止一氧化氮合成酶活性作用的化學物質,則減少被刺激陰莖內部的血壓,表明該酶是維持勃起所必需的。 

另一方面,伯奈特等人發現神經細胞產生的一氧化氮合成酶,似乎并不在維持陰莖勃起中起作用。因為在實驗中,如果缺乏內皮一氧化氮合成酶,陰莖就不能維持勃起;而如果僅僅是缺乏神經性一氧化氮合成酶,則不存在這方面的問題。故此,伯奈特等人認為神經性一氧化氮合成酶引發了陰莖初始的勃起,隨后再由內皮一氧化氮合成酶來維持這一幕。 

伯奈特認為,因為女性生殖器中也含有內皮一氧化氮合成酶,所以該研究結果對于男性和女性的性功能障礙治療來說,都有益。加利福尼亞大學泌尿科專家湯姆?呂厄認為,該研究開辟了一條新的思路,因為許多疾病影響到內皮細胞,如高膽固醇就可能干擾一氧化氮合成酶,并因而造成男性陽痿。 

然而,很不公平的是這些研究都有性別歧視,只專注于男性的陰莖勃起和陽痿,實在令也需要狂愛興奮的女性氣憤不平。伯奈特和其研究組員開始著手對相當于男性陰莖的女性陰蒂的勃起進行研究。 

伯奈特等人首先面臨的困難就是不容易找到自愿的人類陰蒂進行研究。因緣湊巧,剛好有4 位要進行女性化生殖器整形手術的病人,伯奈特等人便懇求他們共同參與推動人類醫學進步發展的實驗,這4 位和他們的監護人也十分開明,欣然同意合作。 

這4 位病人有性別區分異常,其中有3 位是由于先天性腎上腺增殖引起的女性假陰陽人,分別是2 個月大、3 歲和12 歲;另一位17 歲的女性則是真的陰陽人。這些病人自從診斷出性別區分異常后便用醫藥治療,在進行女性化生殖器整形手術時,都有正常的女性類固醇性荷爾蒙。在女性化生殖器整形手術的過程中取得的檢驗物包括陰蒂頭和陰蒂海綿體。 

為了使研究更完整準確,除了這4 位性別區分異常的病人外,伯奈特等人也在一位46 歲正常女性死者死亡12 小時內取得更完整的陰部組織,這位女性的骨盤解剖完整,沒有因疾病或死因而受損。 

發表在1997 年泌尿學期刊上的論文顯示,伯奈特等人用免疫組織化學的技術,發現人類陰蒂有一氧化氮合成酶的存在:陰蒂海綿體比陰蒂頭有較大量的神經型一氧化氮合成酶(nNOS 或NOS 1),而陰蒂頭則有較大量的內皮型一氧化氮合成酶(eNOS 或NOS 3)。這個發現果然和男性陰莖不謀而合,男性陰莖海綿體充血勃起的主要媒介是由神經型一氧化氮合成酶所制造的一氧化氮。 

神經型一氧化氮合成酶分布在神經系統中,它合成的一氧化氮可調節神經、傳導信號,如參與包括學習、記憶在內的多種生理過程,并且具有調節腦血流量的作用;在一些外周神經系統中,起著神經遞質的作用,調控腸、胃等器官的功能等。有研究表明,一些神經退行性疾病的發生、發展,就和一氧化氮有關,若一氧化氮過少,會導致老年癡呆癥等。 

另外,美國科學家最近通過一項研究發現,一氧化氮這種能夠幫助男性恢復勃起功能和增加血流量的化學物質,也能幫助女性保持其生育能力,并改善其受孕能力。 

研究人員介紹說,大齡女性所排出的卵子非常容易老化,因此,這些卵子的可受孕時間較年輕女性的卵子通常要短。這種現象致使大齡女性通常比較難以受孕。 

在這項研究中,研究人員對1500 個剛排出的白鼠卵子進行了研究。研究發現,那些未能與精子結合的白鼠卵子很快就開始老化。到第6 個小時,這些卵子基本上就不能正常受精。過了這個時間,如果與精子著床,就非常容易形成畸形的胎兒。 

其間,研究人員用不同劑量的一氧化氮對部分白鼠卵子進行了處理。結果發現,一氧化氮可以延緩白鼠卵子外殼的硬化進程,同時增加分子的釋放,以阻止多個精子受精的企圖。研究人員還發現,經過一氧化氮處理的卵子還可以延緩會影響到成孕的其他老化過程。 

研究人員表示,他們的研究結果表明,一氧化氮不但可以用來延長大齡女性以及年輕女性的可受孕時間窗口期,還可以用來提高體外受精卵子的受孕率。此外,研究還發現,一氧化氮可以用來幫助防止胎兒在早期發育中出現遺傳變異,并可用來預防大齡女性懷孕后所出現的常見妊娠問題,如習慣性流產。 

白細胞的黏附性和浸潤性是白細胞的免疫功能。黏附作用是由很多種黏附分子介導。在生理狀態下白細胞不應黏附在血管壁上。內皮細胞基礎分泌的一氧化氮彌散進入白細胞,通過介導環磷酸鳥苷增多使白細胞保持在血液內的穩定性。動物實驗證明,給大鼠注射一氧化氮合酶抑制劑(使一氧化氮減少)可使白細胞與血管壁黏附力增加10 倍;注射精氨酸可促使內皮細胞分泌一氧化氮,阻止白細胞在血管內膜上黏附和浸潤,可減輕實驗動物心肌的缺血以及再灌注性損害,減小心肌壞死面積。 

美國杜克大學醫學中心的研究人員發現,一氧化氮在人體細胞的“生死”中起著至關重要的作用,它甚至“掌握”著細胞的生死大權。 

一氧化氮分子在人體內隨處可見。杜克大學的研究人員發現,一氧化氮分子對負責指導細胞最基本活動的蛋白質網絡具有“召集”作用,這些蛋白質往往能夠決定細胞的生與死。 

此次的新發現使人類對一氧化氮分子在人體細胞中的作用有了進一步的了解,科學家希望借此來查明導致諸如心力衰竭、哮喘、阿茨海默病等與細胞衰亡有關的疾病的病因。 

另據研究表明,一氧化氮與免疫細胞有重要關系。免疫細胞放出許多一氧化氮來滅菌,防止病毒及寄生性感染。一氧化氮參與骨髓細胞生產,且顯示因一氧化氮而使免疫系統即“殺手T 細胞”的數目增加,以提高免疫力。 

研究結果表明,一氧化氮可以產生于人體內多種細胞。如當體內內毒或T 細胞激活巨噬細胞和多形核白細胞時,能產生大量的誘導型一氧化氮合酶和超氧化物陰離子自由基,從而合成大量的一氧化氮和過氧化氫,這在殺傷入侵的細菌、真菌等微生物和腫瘤細胞、有機異物及在炎癥損傷修復方面起著十分重要的作用。 

目前認為,經激活的巨噬細胞釋放的一氧化氮可以通過抑制靶細胞線粒體中三羧酸循環、電子傳遞和細胞脫氧核糖核酸合成等途徑,發揮殺傷靶細胞的效應。免疫反應所產生的一氧化氮對鄰近組織和能夠產生一氧化氮合酶的細胞也有毒性作用。某些與免疫系統有關的局部或系統組織損傷,血管和淋巴管的異常擴張及通透性等,可能都與一氧化氮在局部的含量有著密切的關系。 

免疫功能分為特異性免疫功能和非特異性免疫功能。 

所謂特異性免疫,就是淋巴細胞針對某一種特異性抗原,產生與之相對應的抗體或進行局部性細胞反應,以殺滅特異性抗原。血液中淋巴細胞按其發生和功能的差異,分為T 淋巴細胞和B 淋巴細胞兩類。細胞免疫主要是由T 細胞來實現的。這種細胞在血液中占淋巴細胞總數的80% 90%。T 細胞受抗原刺激變成致敏細胞后,其免疫作用表現為以下三個方面:直接接觸并攻擊具有特異抗原性的異物,如腫瘤細胞、異體移植細胞;分泌多種淋巴因子,破壞含有病原體的細胞或抑制病毒繁殖;B 細胞與T 細胞起協同作用,互相加強,來殺滅病原微生物。體液免疫主要是通過B 細胞來實現的。當此細胞受到抗原刺激變成具有免疫活性的漿細胞后,產生并分泌多種抗體,即免疫球蛋白,以針對不同的抗原。B 細胞內有豐富的粗面內質網,蛋白質合成旺盛。通過與相應抗原發生免疫反應,抗體能中和、沉淀、凝集或溶解抗原,以消除其對抗體的有害作用。 

非特異性免疫又稱天然免疫或固有免疫,它和特異性免疫一樣,都是人類在漫長進化過程中獲得的一種遺傳特性,但是非特異性免疫是人一生下來就具有的。非特異免疫系統包括:組織屏障(皮膚和黏膜系統、血腦屏障、胎盤屏障等);固有免疫細胞(吞噬細胞、殺傷細胞、樹突狀細胞等);固有免疫分子(補體、細胞因子、酶類物質等)。而特異性免疫需要經歷一個過程才能獲得。比如豬瘟在豬群中傳播很快,但和人類無緣。這是因為人類天生就不會得這種病,還有炎癥反應也是人一生下來就有的能力。固有免疫對各種入侵的病原微生物能快速反應,同時在特異性免疫的啟動和效應過程中也起到重要作用。 

免疫系統主要有三大作用: 生理防御。就是人體抵御病原體及其毒性產物侵犯,使人免患感染性疾病。 自身穩定。人體組織細胞時刻不停地新陳代謝,隨時有大量新生細胞代替衰老和受損傷的細胞。免疫系統能及時地把衰老和死亡的細胞識別出來,并把它們從體內清除出去,從而保持人體的穩定。 免疫監視。免疫系統具有識別、殺傷并及時清除體內突變細胞,防止腫瘤發生的功能,稱為免疫監視。免疫監視是免疫系統最基本的功能之一。 

一氧化氮是體內非特異性防御反應系統的組成部分。在體內的巨噬細胞、中性粒細胞等細胞因子和細菌性內毒素脂多糖刺激下可以啟動一氧化氮合酶合成大量的一氧化氮。一氧化氮對細菌、真菌、寄生蟲、瘤細胞有殺傷作用,對體內的腫瘤細胞有毒性作用,但在其發生免疫作用的同時,對那些表達一氧化氮合酶的細胞自身及其附近細胞也有毒性作用。一氧化氮也可促進組織急性炎癥反應,參與組織損傷和傷口愈合。適量一氧化氮有助于免疫反應的精細調節,過量則促進免疫病理過程而造成組織損傷。調整一氧化氮水平有助于許多自身免疫病的治療。 

疲勞是機體內所發生的一系列復雜的生化變化過程。國際運動生化會議對疲勞的定義為:機體的生理過程,不能將機能保持在某一特定水平或各器官不能維持其預定的運動強度時,稱為疲勞。疲勞是防止機體發生威脅生命的過度機能衰竭所產生的一種?;ば苑從?,產生疲勞時即提醒應減低工作強度或終止運動,以免機體損傷。 

當機體高強度運動時,存在著嚴重的缺血和缺氧,同時作為一種應激,較大負荷的運動也會引起機體各部分組織血液供應的重新分配。而血液供應與細胞中氧和營養物質的供給以及代謝產物的排出密切相關。因此,運動醫學界也已將提高機體抗缺血、缺氧的能力作為提高運動能力和抗疲勞的有效方法之一。 

疲勞與一氧化氮有著密切的關系。在外周疲勞機制中,高水平一氧化氮能擴張骨骼肌血管,保證骨骼肌血流量的提高,降低氧消耗,維持較高的氧攝取率,有利于延緩運動疲勞的產生。在中樞神經系統中,一氧化氮能降低較強運動負荷引起的腦組織內皮素-1信使核糖核酸(ET-lmRNA)的表達,從而改善大腦局部缺血、缺氧反應,有利于調節中樞疲勞的產生。由于一氧化氮的雙重作用,所以為機體補充一氧化氮能夠發揮抗疲勞的作用。 


 

     光陰催人老,歲月白人頭。探究衰老之奧秘,注重養生之道,尋覓延年益壽之良藥,歷來是人類經久不衰的課題之一。每個人都希望自己健康長壽,古人為我們描繪的“上壽百二十,中壽百歲,下壽八十”的美好藍圖,是人類追求長壽的最高理想。但是,由于種種原因,真正能夠實現這一理想者,實在是寥若晨星,少之又少,其中最主要的原因是不懂養生,以至不能“盡其天年”。 

如何“盡其天年”呢?在漫長的人類歷史長河中不斷地探索健康長壽的秘訣,智慧的自然總在不經意間給我們以啟示,散落在全世界極為稀少的長壽村就是自然給我們的最好答案,根據世界衛生組織長達數十年的跟蹤調查研究,每十萬人中有七個超過百歲的健康老人就算是長壽地區,據世界衛生組織統計,現在全世界范圍內最長壽的地區有五個,他們分別是日本的沖繩島;希臘的西米島;意大利的凱姆波帝邁勒;巴基斯坦的罕沙;中國廣西的巴馬。 

據世界衛生組織統計,這些地區超過百歲的長壽人口比例遠遠超過了世界衛生組織之前提供的平均百歲人口的數據7/100000,達到了驚人的30/100000 !科學家經過長年累月的調查研究發現這些世界上最長壽的地區都有著非常明顯的特征,可以總結歸納為健康長壽的四大秘訣:合理的飲食、科學的運動、平和的心態、優越的自然環境。這四大健康秘訣在這些世界上最長壽的地區缺一不可,然而這四大秘訣究竟是如何在這些地區起作用的呢? 


合理的飲食:多吃蔬菜、水果、雜糧 

 民以食為天,每個人都離不開吃。據科學統計數據顯示,一個人一生中,要往肚子里塞進大約25200 斤糧食! 8500 斤肉! 10000斤蔬菜水果! 2000 多斤各類零食! 100 多斤調味品!統統塞進胃里后,怕噎著,還得至少喝進去50000 斤各種液體。吃,在人的生命活動中是如此的重要,研究世界五大長壽村的居民食譜具有鮮明的特點,按照現代營養學的解釋是:他們的膳食科學合理,主要攝入的是大量蔬菜水果,并以粗糧谷物為主食,食譜雜而廣。世界長壽村的人們一代一代地傳承了喜歡清淡、素雅、新鮮的健康飲食習慣。 

對世界五大長壽村的跟蹤研究表明:每天堅持做科學的有氧運動是健康長壽的關鍵。傳統的沖繩人幾乎都是農夫和漁夫,每天做大量的戶外勞動,耕種農作物、出海打魚,不經意間就做了大量的運動,就算活到80 歲他們仍然堅持下地干活。身處地中海的西米人除了要出海打魚外,每天還要在387 級石階上上下幾個來回。亞平寧半島上的凱姆波帝邁勒人則是通過收割農作物和伐木等運動保證自己獲得足夠的運動量,在凱姆波帝邁勒經常有80 歲的老人還參加野外的狩獵。位于喀喇昆侖山脈的罕沙人最流行傳動的馬球運動,這項運動可以讓人全身都得到鍛煉,是他們流傳千年的傳統,也是他們獲取健康的武器。位于中國廣西的巴馬四面環繞大山,這里的人每天要翻山越嶺去耕作莊稼,每天勞作至少8 個小時,能夠保證充足的有氧運動。 

2010 年美國科學家公布了一項長達三年的科學研究結果,他們對700 名100 歲以上的健康壽星的研究解開了他們長壽的秘密:性格開朗,很少發愁,基本不發火,一輩子心平氣和??杉?,長壽之道不分中外。今年84 歲高齡的國醫大師陸廣莘滿頭烏發,從相貌上看也就50 歲左右,他總結自己的養生秘訣時說:“我就是個沒心沒肺的人,什么事情都不往心里去。”世界五大長壽村的人無一例外的具有良好樂觀的心態、生活中充滿愛心、遇事不往心里去是他們的生活哲學! 

沖繩人喜歡低壓力慢半拍的生活方式,緊密的社團關系能保證他們在一個溫暖關愛的氛圍中生活。西米人非常注重家庭生活,龐大的家族親密聯系,善于表達情感和釋放情緒是他們最大的特點,幸福的家庭和低壓力的生活讓他們心情愉悅??凡ǖ勐趵杖似驕捕脫沽Φ納詈萇儔淮蚱?,他們不會因人因事來改變自己喜歡的生活節奏?;鈐詰畢率切歐鉅了估冀痰暮鄙橙說納钚盤?,無憂無慮是他們的生活狀態。身處中國民歌之鄉的巴馬人,喜歡在曠野中唱山歌來表達自己的情感,他們的生活不匆忙也不緊張,閑暇時喜歡打麻將、下棋、練書法,還經常全家聚在一起舉行大合唱。這些都是他們生活中的習慣,這些習慣幫助他們釋放精神壓力,保持頭腦靈活,獲得內心的滿足和心情的愉悅,是促進他們健康長壽的關鍵! 

科學家研究后得出結論:良好的生活環境,可以使人的壽命增加10 20 年。蔥郁的草木、良好的氣候、清新的空氣、充足的氧氣、無污染的水源、向陽通風的居所等都是長壽的因素??疾烊虺な僦?,無一不是在得天獨厚的自然環境中存在,無論是隱于大山的巴馬、罕沙和凱姆波帝邁勒,還是身處海邊的沖繩和西米,自然環境都保持了原生態,沒有受到任何污染,每立方空氣中負氧離子的含量很高,被譽為“天然氧吧”。再觀長壽老人們的居所,人野相近,心遠地偏,背山臨水,氣候高爽,土地良沃,泉水清美,讓人與居所相忘于自然,實現居所與山水的和諧共生,生命在如此的浸潤中更加鮮活持久。哲學家海德格爾曾說過,人應當詩意地安居。如今,“詩意的棲居”已經是人類的一種居住向往,在青山綠水之間,在沒有污染的陽光和空氣之中,沒有世俗的束縛與羈絆,將生命融于自然,保持著生命最初自由自在的形態,這是追求長壽人生的極致。 

如何將長壽村的長壽之道惠及大眾,這是科學家們一直研究的課題,經濟的發展、人口的集中無法讓每一個人的生存環境達到長壽村的標準,因此世界上五大長壽村的長壽方式存在著地域局限。據科學研究表明四大長壽秘訣都跟一氧化氮有直接的關系,人們在踐行這四大長壽秘訣時就不經意間將人體內一氧化氮維持在一個合理的濃度,根據對世界五大長壽村的研究產生了“一氧化氮養生法”,其核心就是“合理的吃、科學的動、正確的補、平和的心態”。 




1. 合理的吃 

飲食越健康,身體產生的一氧化氮就越多。何謂健康飲食呢? 

首先要食用大量不同種類的蔬菜水果,因為蔬菜和水果中含有大量的抗氧化劑,抗氧化劑是阻礙人體氧化的有益物質,它通過多種機制將諸如超氧化物等氧自由基清除,從而?;と頌逑赴槐謊桿傺躉?,使體內的一氧化氮不被破壞。 

其次要避免攝入肥肉、紅肉、甜點、奶酪、薯片等含有飽和脂肪酸、反式脂肪酸、膽固醇的食品,減少自由基在體內的生成,從源頭控制攻擊一氧化氮的自由基的數量。 

在我(穆拉德)的一日三餐中,我要食用大量的蔬菜和水果、豆制品、酸奶、魚和堅果類富含精氨酸的食物,但甜的東西一律不沾。 

2. 科學的動 

科學家通過研究發現連續的或反復的鍛煉(有氧運動)可以通過兩個途徑產生一氧化氮,其一,有氧運動可以調節血管內皮層一氧化氮合成酶,而血管內皮層的一氧化氮合成酶越多,就會更多地產生一氧化氮。這是通過鍛煉產生一氧化氮的一種途徑。其二,通過有規律的有氧運動,血液循環加速沖擊血管內皮使其直接產生一氧化氮。 

3. 正確的補 

因為我們的生活方式已發生很大改變,無法達到長壽村的環境標準:工作壓力大,沒有時間鍛煉,吃很多垃圾食物,接觸很多空氣污染等,這些都會破壞體內的一氧化氮,從而失去了對心腦血管疾病的預防。如果你的生活是這樣的,那么最好食用營養補充品,以增加你體內一氧化氮的濃度。這主要包括氨基酸、抗氧化劑等,這些都可以從保健品中獲得。氨基酸主要有L-瓜氨酸、L-精氨酸兩種。維生素C、維生素E、葉酸等都可以促進一氧化氮的生成。 

4. 平和的心態 

人的心情愉悅會使全身的肌肉放松,與抑郁心情不同,這時血液循環會加速,血流速度增快就會刺激血管內皮細胞產生一氧化氮。因此保持內心的平和就會使人體產生更多的一氧化氮。 

這些就是長壽村長壽秘訣背后隱藏的科學道理。我對這一科學原理進行了深入研究,并提出更適合全世界人民的“一氧化氮養生法”。對那些沒有生活在世界五大長壽村優越的自然環境中,無法做到合理飲食、科學運動,沒辦法保持平和心態而又追求健康長壽的人來說,“一氧化氮養生法”可以讓他們像世界五大長壽村的壽星一樣“盡其天年”! 


Q :人體中的一氧化氮存在于哪里? 

A :一氧化氮是隨血液存在于人體各處的。人體中只有指甲、眼角膜、耳中聽小骨三個部位是沒有血液的,其他地方都有血液流通,只要有血液的地方就有一氧化氮的存在,一氧化氮可以使微循環暢通,保證血液運送到人體各個角落。 

Q :為什么說一氧化氮是人體的健康信使呢? 

A:一氧化氮可以向血管的內皮細胞發出指令,使內皮細胞舒張,從而增加血管的擴張能力,使血液順暢地流通。并且一氧化氮可以促進血管內皮細胞的修復。血管內皮細胞死亡脫落后,會在血管壁上形成大大小小的坑,就像臉上長青春痘會留疤一樣。血液中的雜質和垃圾就會沉積在血管壁大大小小的坑上,使血管壁不再平滑,血液流動受阻。而沉積物久了就會使血管硬化,喪失彈性。一氧化氮可以促進內皮細胞盡快修復受損部位,避免沉積物使血管硬化,并且使沉積的垃圾物分解并隨血液排出。 

Q :為什么獲得諾貝爾生理醫學獎的是三位科學家? 

A :獲得此項殊榮的一共有三位科學家,穆拉德博士是從醫學角度證明一氧化氮作用于血管,使血管舒張,從而降低血壓,有助于治療心臟病、腦部血管疾病、性功能疾病等。而另外兩位科學家是從生理學角度證明一氧化氮可以舒張血管內皮細胞。因此,他們同時因一氧化氮獲獎,只是證明的途徑不同,研究一氧化氮應用的方向也不同。 

Q :為什么血液、血管、血液循環構成了生命健康之源? 

A :人體內維持生命的養分,都是由血液和血管來輸送的。它們一刻不停地為身體組織和器官輸送氧氣和營養物質,同時把身體產生的廢物和垃圾排出體外。血液中含有各種營養成分,如無機鹽、氧、細胞代謝產物、激素、酶和抗體等,具有營養組織、調節器官活動和防御有害物質的作用。 

那么為什么說“生命在于運動”呢?人體運動不僅僅指外部運動,人體內的運動也是一刻不停的。運動會促進血液循環的加速,人體血液循環靠的是心臟與血管的彈性,心肌的收縮力依賴于冠狀動脈提供的氧氣養料,而冠狀動脈的舒張與收縮力與其他血管一樣,其彈性靠血管平滑肌的舒張及收縮能力,一氧化氮能夠發出信號指令,促進血管平滑肌的舒張。這樣,一氧化氮就成了生命健康的信使。 

Q :一氧化氮是如何調控血液流到全身的呢? 

A:心臟是身體的動力源泉,血液由心臟泵出,通過血管流向全身,人體血管接起來長達10 萬公里,血液是直接由心臟泵到人體各個角落的么?顯然不是。心臟泵出血液后,是靠血管的收縮舒張將血液“擠”到全身的。大家都知道血液是為人體輸送氧氣和養分的,因此如果血管喪失了收縮舒張能力,人體就會面臨災難,疾病就隨之而來。 

人體隨著年齡的增長,血管逐漸老化,像人越老身體越萎縮一樣,血管也會逐漸老化、僵硬,喪失彈性。一氧化氮的作用就在于使血管內皮細胞舒張,恢復血管的舒張能力,使血液順暢地流動。 

Q :為什么人體內的一氧化氮含量會逐漸減少? 

A :人體本身是會產生一氧化氮的,一般來說,一氧化氮的來源有四個:1. 從食物中獲得;2. 運動中產生;3. 其他抗氧化劑的攝入,防止一氧化氮被氧化;4. 直接補充促進人體產生一氧化氮的食品。人體一氧化氮含量在30 35 歲時達到高峰,隨著年齡的增加,特別是到40 歲以后,人體產生一氧化氮的功能逐漸衰弱,食物攝入量減少,運動量減少,基本已經無法保證人體產生足夠的一氧化氮,很多微循環的疾病都是從這里開始的,比如手腳冰涼、腳干裂、頭發脫落、臉色發黃。一氧化氮的減少使微循環受到影響,雖然短時間內人體不會發生重大問題,但日積月累就會由外到內出現慢性病的癥狀。因此建議中老年人適量補充一些一氧化氮。 

Q :一氧化氮能改善微循環嗎? 

A:一氧化氮可以改善人體血液的微循環。女性手腳容易涼, 

大部分是由微循環不好導致的,血液流通不暢,人體末端自然就受到影響,而且女性大多貧血,氣血運行能力相對男性要差很多。因此,女性更容易衰老,面部微循環一旦不好,就會出現皮膚枯黃、臉色蒼白、色斑暗沉等表面癥狀。同時,女性也是風濕疾病、心腦血管疾病、高血壓等疾病的主要發病人群。男性也一樣,睡眠減少、脫發、手腳麻木、抵抗力下降等都是微循環出現問題的前兆。 

Q :一氧化氮如何降低血壓? 

A :如果說人體是一臺機器,心臟和血管則構成密封的壓力循環系統。從最常見的肥胖者高血壓說起,大多因為脂肪過多,對血管造成一定的擠壓,當管道被擠壓以后,動力源需要加大動力才可能使原來的循環達到流通,動力源動力加大,管道壓力也會隨之加大,就形成了高壓。 

人體從20 歲開始,血液垃圾便開始逐漸沉積在血管中,最終把血管變成一個巨大的“垃圾場”、“臭水溝”;到了中老年之后,暗紅黏稠的血液,使血管如同河床漸漸抬升,迫使血壓上升。血液垃圾沉積在血管壁,使血管失去彈性,變得又脆又硬;一些脫落的斑塊形成血栓,像不定時炸彈一樣在血管中游蕩,當血栓堵塞心臟血管和大腦血管時,腦溢血、腦血栓、心肌梗塞便發生了 老年性血管硬化及疾病性硬化,同樣會造成高壓。 

一氧化氮活化可溶性鳥苷酸環化酶(sGC) 而促進生成環磷酸鳥苷(環鳥苷酸), 環磷酸鳥苷是調節多種生理進程的關鍵的第二信使,它可激活環磷酸鳥苷依賴性蛋白激酶,使胞漿內鈣離子向胞外流動或貯存于胞內鈣離子庫中,并抑制鈣離子內流,致使胞漿內游離鈣離子濃度降低,使血管平滑肌舒張,從而降低血壓。 

另外,一氧化氮有助于清除血管內壁附著的垃圾,并及時修復血管內皮,使自由基無法攻擊破損的血管內皮,從而?;ぱ?,使血管恢復彈性。 

Q :一氧化氮可以促進皮膚膠原蛋白生成? 

A :一氧化氮技術的應用對于愛美女士是一個喜訊,一氧化氮可以促進皮膚膠原蛋白的生成。女性隨著年齡的增長,皮膚會逐漸老化,出現色斑、皺紋、枯黃、暗沉等皮膚問題,一氧化氮可以滲透到皮膚真皮層,促進面部皮膚微循環,使血液循環順暢、膚色紅潤;使氧氣和養分充分供給皮膚,并將面部皮膚下面沉積的毒素帶走,使皮膚緊致,恢復彈性;同時,促進皮膚膠原蛋白的生成,使皮膚飽滿、細嫩。一氧化氮技術美容,可以說是一種無針注射美容的健康科學方式,是最安全的一種美容方式。 

Q :一氧化氮可以改善睡眠嗎? 

A :睡眠是我們日常生活中最熟悉的活動之一。人的一生大約有1/3 的時間是在睡眠中度過的。當人們處于睡眠狀態中,大腦和身體可以得到休整和恢復。睡眠有助于人們日常的工作和學習??蒲岣咚咧柿?,是人們正常工作、學習和生活的保障。 

根據失眠發生的時間,失眠癥可分為三種:1. 發生在睡眠初期,表現為難以入睡,也是最常見的失眠癥狀。2. 整夜時醒時睡,并且焦躁不安。3. 發生在睡眠終期,患者過早蘇醒,不能再入睡。 

目前關于睡眠的發生和調節機制的研究存在著“睡眠因子”的觀點,一氧化氮有誘導多種睡眠因子促進睡眠的作用,內源性睡眠誘導物質和睡眠抑制物質形成復雜的調控網絡系統,作用于與睡眠相關的神經結構。中樞神經系統通過一氧化氮作為傳導物質,使促睡眠因子不斷產生,最終積累到一定程度后引起睡眠。 

Q :一氧化氮有助于肝膽排毒嗎? 

A :我們的身體有自己的解毒防疫系統,避免生病,其中最重要的解毒器官就是肝臟。肝內的組織非常細密,很容易因為阻塞而喪失肝功能。經常喝酒會損害肝臟,過度熬夜或疲勞也會損及肝腎的健康,食品里的添加物、蔬菜中的殘留農藥和腐敗的食物等都會造成肝臟負擔。 

肝臟如同人體的“垃圾分離廠”,一旦超負荷工作,垃圾堆積如山,身體就會產生毒素使 

人生病。一氧化氮通過調節肝血流量改善組織缺血,減緩肝組織氧化過程,?;じ臥嘁蚶舅氐牟艿剿鷙?。同時,有助于肝組織將分解的垃圾毒素排出,使肝臟順暢工作。 

Q :糖尿病患者為什么要堅持體育鍛煉

A :醫生通?;嶠ㄒ樘悄蠆』頰嘸岢質識鵲奶逵土?,來幫助患者的血糖、血脂下降。這是什么原因呢?實驗證明,患糖尿病時血管內皮細胞合成一氧化氮的能力下降,造成人體血管舒張障礙,一氧化氮合成能力的下降直接造成人體一氧化氮的合成減少。而適度的運動是促進產生一氧化氮的最有效的方式之一,運動可以使糖尿病患者體內的一氧化氮合成增加,延緩糖尿病患者的血管內皮受損,從而改善糖尿病患者的癥狀。 

適度的運動對糖尿病患者的健康非常有幫助,但是,有些問題在體育鍛煉中必須予以注意:1. 選擇最適當的運動方式、運動時間和運動強度;2. 避免過分激烈的運動,比如強烈對抗性運動、登梯爬高、用力過猛的運動和倒立性運動等;3. 運動要適量,避免運動過量,反而影響健康;4. 糖尿病人皮酥骨脆,在運動中要注意?;ぷ約旱鈉し艏骯趨?,以防皮膚損傷或發生骨折。 

Q:患有高血壓的張大爺在補充了一氧化氮后,往年秋冬季經常出現的咳嗽、胸痛癥狀沒有了,這是怎么回事? 

A :咳嗽、胸痛是肺炎的主要癥狀,秋冬季是老年性肺炎發病率最高的季節。肺炎頻頻光顧老年人,是由于老年人心、肺、腎等重要臟器功能衰退,免疫功能低下,如果又有高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病等慢性病,心腎功能就更弱,一有風吹草動,就很容易感染肺炎。

大家都知道一氧化氮有?;ば哪匝芟低車淖饔?,其實,一氧化氮對健康的作用遠不僅此而已。通過對肺、小腸內一氧化氮含量的分析可以明確炎性疾病,從而可將之用于診斷哮喘、結腸炎和其他疾??;一氧化氮對細菌、真菌也有殺傷作用,從而有助于老年人?;ず粑?,預防老年性肺炎。張大爺正是因為及時補充了一氧化氮從而避免了老年性肺炎。 

Q :一氧化氮能幫助老年人提高免疫力嗎? 

A :是的,一氧化氮確實有助于老年人提高免疫力。老年人容易感冒、咳嗽、疲勞,頻繁遭受呼吸道、消化道以及泌尿道感染的侵害。人們總是把病因歸咎于細菌與病毒,其實細菌和病毒只能在抵抗力低下的人身上制造疾病,老年人易得各種慢性疾病,都與免疫力降低有關。一氧化氮是體內非特異性防御反應系統的組成部分。體內的巨噬細胞、中性粒細胞等細胞因子和細菌性內毒素脂多糖刺激下可以啟動一氧化氮合酶合成大量的一氧化氮,對細菌、真菌、寄生蟲、瘤細胞有殺傷作用,對體內的腫瘤細胞有毒性作用;一氧化氮也可促進組織急性炎癥反應,參與組織損傷和傷口愈合。適量的一氧化氮有助于人體免疫的調節。除了補充一氧化氮,老年人想提高免疫力,還應該注意多吃抗氧化食物,從而防止體內的一氧化氮流失。保持心情愉快并堅持適當的運動也是提高免疫力的好方法。 

Q:很多中老年人時常疲勞乏力,而且經常感覺困倦,如何消除疲勞呢

A:上了年紀的人容易感到疲勞, 往往不為其本人和周圍的人所重視,認為只是衰老的一種表現。其實,易疲勞常常是老人多種疾病的一種早期癥狀。對于勞累性的疲勞,要注意休息,保證睡眠時間與睡眠質量,養成用溫水泡澡、晚上洗腳的習慣;中老年體質虛弱引起的疲勞除了要注意休息外,還需要通過調節自身免疫系統、科學的飲食來改善。 

補充一氧化氮是中老年人消除疲勞、調節自身免疫系統的有效方法之一。一氧化氮在外周疲勞機制中,通過擴張骨骼肌血管,保證骨骼肌血流量的提高、降低氧消耗、維持較高的氧攝取率來延緩運動疲勞的產生;并通過改善大腦局部缺血、缺氧反應,調節中樞疲勞的產生。另外,適量的一氧化氮有助于人體免疫的調節。 

Q :冠心病人可以 吃肉嗎?如何進行日常保健呢? 

A :冠心病是因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙或器質性病變。不少已經患了冠心病的人認為偶爾大吃一頓沒關系。然而,近期的一項研究結果表明,冠心病人高脂餐后內皮依賴性血管舒張功能顯著受損,血液循環中增加的富含甘油三脂脂蛋白,可能通過誘導血管內皮功能失調,導致動脈粥樣硬化。所以,冠心病患者應該盡量少吃動物脂肪和膽固醇含量高的食物。 

中老年人可以通過補充一氧化氮的方式預防冠心病。一氧化氮調節血管張力和心肌收縮力,抑制血小板在局部的黏附、聚集和白細胞在血管內的黏附,抑制血管平滑肌細胞增殖和遷移,維持內皮細胞的完整性,從而抑制血栓形成。除此以外,冠心病人日常保健還要做到少吃肉多吃蔬菜、水果;節制飯量,控制體重;少吃鹽;不吸煙,節制飲酒;生活有規律;堅持適度的體育鍛煉。 

Q :一氧化氮對腦血栓有作用么? 

A :腦血栓多見于中老年人,無顯著性別差異,屬于不可逆性多因素引起的慢性疾病,只有堅持進行綜合性治療,才能夠有效改善癥狀,并防止復發進展。對急性腦血栓形成患者,補充一氧化氮可望改善預后,腦水腫時則不宜補充一氧化氮,而應該加強抗氧化治療。 

Q :為什么糖尿病人需要補充一氧化氮? 

A:糖尿病會引起體內碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝紊亂。高血糖使體內紅細胞里的鈣增多,變得僵硬,通過毛細血管時阻力增大,引起微血管病變。血管壁平滑肌細胞內的鈣增多,再加上脂代謝紊亂容易誘發動脈粥樣硬化。這些都依賴血管舒張功能來改善,但患糖尿病時一氧化氮合成減少,一氧化氮滅活增加,一氧化氮從內皮擴散到平滑肌的過程受阻,一些受體功能發生改變(如一氧化氮受體下調)及血管內皮釋放的縮血管物質增多都阻礙了血管舒張功能的恢復。從外界補充一氧化氮,可使體內的一氧化氮合成增加,從而延緩糖尿病血管病變的發生或改善已有的糖尿病血管病變。 

Q :為什么更年期更應該補充一氧化氮? 

A :女性四十五歲以后雌激素分泌不足,逐漸步入更年期。更年期的癥狀因人而異,有的人幾乎沒有更年期癥狀,而有的婦女卻受更年期癥狀之苦長達數年。常見的更年期癥狀有:面潮紅、失眠、情緒改變、泌尿生殖道的癥狀、性生活改變、骨質疏松、心臟血管疾病與腦血管疾病。一氧化氮通過卵巢顆粒膜細胞自身的分泌作用參與雌激素的合成,調節人體內雌激素的水平,從而改善女性更年期癥狀。 

更年期女性失眠是所有更年期問題中首先應該解決的問題。因為更年期女性失眠不僅會產生因缺乏睡眠而導致的身心疲倦,還會引發嚴重的精神及心理問題,出現免疫力低下等癥狀,嚴重影響生活質量。一氧化氮能誘導多種睡眠因子從而促進睡眠,因此女性在更年期更應該補充一氧化氮。 

Q :一氧化氮如何緩解視疲勞? 

A :很多上班族都有這樣的感覺,在辦公室里對著電腦坐上一天,雖然沒干什么體力活兒,可是下班回家還是覺得全身疲憊,有的人甚至還會出現頭痛、失眠的現象。這是怎么回事呢? 其實,這種情況是用眼過度造成的。眼睛極易受到疲勞侵襲,當雙眼疲勞時,眼眶周圍會難受、疼痛,眉心酸脹,出現怕光、流淚等癥狀,還會面色暗黃、頭暈眼花、頸肩酸痛、全身困乏。當用眼過度時,補充一氧化氮是個緩解視疲勞的好方法。 

一氧化氮一方面可以擴張血管,增加血流量,起到調節中樞神經系統以及眼球內外的動脈和視網膜毛細血管的血液循環的作用,并改善因長期使用眼睛造成的眼部疲勞、視力受損等癥狀。另一方面,一氧化氮作為神經遞質,它還參與視覺發育、視信息的整合及傳遞,從而?;な恿?。 
 
 

 
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